“A doença de Alzheimer resulta da degradação progressiva de um fragmento proteico – peptídeo abeta -, presente no organismo dos indivíduos, que os doentes com Alzheimer têm em concentrações demasiado elevadas, acumulando-se no cérebro”, disse à Lusa Isabel Cardoso, do Instituto de Investigação e Inovação em Saúde da Universidade do Porto (i3S), entidade responsável pelo estudo.

Neste projeto, a equipa do i3S está a estudar a proteína Transtirretina (TTR), presente no sangue, no cérebro e na medula espinal, que tem uma ação protetora na doença de Alzheimer.

Segundo a investigadora, esta proteína consegue capturar os fragmentos proteicos típicos na doença de Alzheimer e transportá-los até ao fígado, onde estes são degradados e eliminados, evitando assim que se acumulem no cérebro.

No entanto, o que se verifica é que, “em determinadas situações, a estabilidade da TTR está diminuída, ficando a função de limpeza dos fragmentos proteicos comprometida”.

De acordo com Isabel Cardoso, os investigadores perceberam que existem formas de recuperar a estabilidade da proteína, com recurso a “pequenos compostos químicos que a ela se ligam” – anti-inflamatórios não esteroides -, recuperando, assim, a sua ‘performance’.

Para a obtenção destes resultados, a equipa analisou a capacidade de memória e de aprendizagem de ratos transgénicos, através da criação de dois grupos: um com animais com características típicas do Alzheimer, não tratados, e outro com portadores da doença, aos quais foi administrado um composto químico.

Os animais foram colocados numa piscina, onde, durante alguns dias, a água era transparente e conseguia-se ver uma plataforma que fora aí instalada, de forma a memorizarem onde a mesma se encontrava.

“Numa fase seguinte a água foi tornada turva”, impedindo os animais de verem a plataforma, de forma a verificar o tempo que estes demoravam a encontrar a plataforma.

Os animais não tratados “nadavam na piscina e tinham dificuldade em lembrar-se onde estava a plataforma, andando às voltas imenso tempo, sem a conseguirem encontrar”, referiu.

Já no caso dos animais tratados com o composto químico, colocados na mesma situação, conseguiram encontrar a plataforma.

De acordo com a investigadora, testes bioquímicos ao cérebro mostraram que, no caso dos ratos tratados, o peptídeo abeta estava diminuído comparativamente ao grupo não tratado, comprovando assim o efeito do composto químico.

Apesar destes avanços, Isabel Cardoso considera que é preciso ainda muita investigação para identificar quais dos compostos químicos estudados conseguem estabilizar a TTR e, em simultâneo, aumentar a sua interação com o péptido abeta.

A doença de Alzheimer é uma patologia progressiva e irreversível, que atinge o cérebro e caracteriza-se pela perda de memória e das capacidades de pensamento, afetando, atualmente, cerca de 47 milhões de pessoas.

Isabel Cardoso salientou que o maior fator de risco para o desenvolvimento da doença é a idade e, dado o aumento da esperança média de vida, o número de casos tem vindo a aumentar, constituindo um problema grave, que afeta os pacientes e as suas famílias.

A equipa recebeu recentemente um apoio de 37,5 mil euros, da Fundação Millennium bcp, que lhe permitirá, nos próximos 24 meses, aprofundar o seu trabalho.