Gli esperti non si nascondono: non essere riusciti a trovare ancora una soluzione alla malattia di Alzheimer è uno dei maggiori insuccessi collezionati dalla comunità scientifica nel corso del ventesimo secolo. Ciò non toglie, però, che il grado di sua conoscenza è in progressivo aumento: secondo un percorso progressivo che è quello che appartiene a ogni scoperta scientifica di rilievo. E quella di oggi, in questo senso, è una giornata che potrebbe non passare in archivio come tutte le altre. Un gruppo di ricercatori italiani - Università Campus Bio-Medico, Centro Nazionale delle Ricerche e Fondazione Irccs Santa Lucia - ha aggiunto un altro tassello al percorso di disvelamento dei meccanismi fisiopatologici alla base della malattia. La scoperta è stata pubblicata sulla rivista «Nature Communications».

NIENTE DOPAMINA? NIENTE MEMORIA

Coordinati da Marcello D’Amelio, docente di fisiologia umana e neurofisiologia al Campus Bio-Medico, i ricercatori hanno scoperto il via alla perdita neuronale non avverrebbe nell’ippocampo, base di stoccaggio delle informazioni nel nostro cervello, ma nell’area tegmentale ventrale: una porzione del mesencefalo coinvolta nei meccanismi di regolazione del tono dell’umore. Il legame con l’ippocampo, comunque, esiste. Ed è determinato dalla stessa dopamina. Il neurotrasmettitore, sintetizzato nell’area tegmentale ventrale, viaggia infatti verso l’ippocampo. Nel momento in cui la sorgente è danneggiata, il mediatore risulta però insufficiente, se non del tutto assente. Da qui il danno alla memoria, provocato dal deficit che si determina a livello dell’ipotalamo.

L’«EFFETTO DOMINO» CONFERMATO ANCHE IN LABORATORIO

L’area tegmentale ventrale non era mai stata approfondita nello studio della malattia di Alzheimer, in quanto molto profonda e dunque difficile da indagare. In questo caso l’analisi morfogica del cervello è servita a determinare l’effetto domino: quando vengono a mancare i neuroni dell’area tegmentale ventrale, il mancato funzionamento dell’ippocampo diventa inevitabile. La conferma è giunta da una successiva prova effettuata in laboratorio. I ricercatori hanno infatti osservato che dopo aver fornito alle cellule nervose di animali un precursore della dopamina (L-Dopa) e un inibitore della sua degradazione il recupero della memoria è avvenuto in tempi piuttosto rapidi. Nel corso dei test, gli scienziati hanno registrato anche il pieno ripristino della facoltà motivazionale e della vitalità.

E SE LA DEPRESSIONE FOSSE UNA SPIA DELL’ALZHEIMER?

Si tratta di una seconda, importante, scoperta perché, come spiega D’Amelio, «abbiamo verificato che l’area tegmentale ventrale rilascia la dopamina anche nel nucleo accumbens, l’area che controlla la gratificazione e i disturbi dell’umore, garantendone il buon funzionamento. Per cui, con la degenerazione dei neuroni che producono dopamina, aumenta anche il rischio di andare incontro a progressiva perdita di iniziativa, indice di un’alterazione dell’umore che si riscontra nei malati di Alzheimer». Secondo gli autori della ricerca, i cambiamenti nel tono dell’umore che spesso si registrano assieme agli episodi di perdita di memoria non sarebbero una conseguenza della comparsa dell’Alzheimer, ma potrebbero rappresentare «una sorta di campanello d’allarme, dietro il quale si nasconde l’inizio subdolo della malattia: perdita di memoria e depressione sono due facce della stessa medaglia».

ALZHEIMER E PARKINSON: PROSPETTIVE DI CURA COMUNI?

Le prospettive che questo studio schiude sono molteplici. «Il prossimo passo - chiosa D’Amelio - dovrà essere la messa a punto di tecniche neuro-radiologiche più efficaci, in grado di farci accedere ai segreti custoditi nell’area tegmentale ventrale, per scoprirne i meccanismi di funzionamento e degenerazione. I risultati ottenuti suggeriscono di non sottovalutare i fenomeni depressivi nella diagnosi di Alzheimer, perché potrebbero andare di pari passo con la perdita della memoria. Infine, poiché anche il Parkinson è causato dalla morte dei neuroni che producono la dopamina, è possibile immaginare che le strategie terapeutiche future per entrambe le malattie potranno concentrarsi su un obiettivo comune: impedire in modo selettivo la morte di questi neuroni».

Twitter @fabioditodaro