Minneapolis – Bestimmte Proteine, die eigentlich an der embryonalen Entwicklung betei­ligt sind, könnten im Erwachsenenalter durch Genmutationen Formen des Kolon­karzi­noms auslösen. Das haben Wissenschaftler des Masonic Cancer Center der University of Minnesota herausgefunden und ihre Ergebnisse im Fachmagazin Nature (doi:10.1038/nature11282) publiziert. Die Autoren unter der Leitung von Caitlin Conboy hoffen, durch ihre Entdeckung langfristig eine mehr auf die individuellen, genetisch bedingten Formen des Tumors gerichtete Therapie zu ermöglichen.

Bei den Proteinen handelt es sich um sogenannte R-Spondine (RSPO). Diese helfen in ihrer physiologischen Funktion den Zellen des Embryos, sich zu vermehren. Doch anscheinend können die Unterformen RSPO-2 und RSPO-3 bei Erwachsenen reaktiviert werden und erneut Zellen proliferieren lassen. Das könne zu einer unkontrollierten Zellvermehrung im Dickdarm führen. Die dafür verantwortliche Genmutation sowie potentielle diagnostische Marker haben die Autoren aus Minnesota nach eigenen Angaben identifiziert.

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Dafür sequenzierten sie die DNA aus mehr als 70 menschlichen Tumorzellen des Kolons und entdeckten dabei 36 sogenannte Rearrangements, die zu einer Genfusion und schließlich einer vermehrten Produktion der R-Spondine führten. Während Tumore im Kolon äußerlich oft ähnlich aussähen, seien sie doch hinsichtlich ihrer genetischen Herkunft völlig unterschiedlich und für jeden Patienten individuell, erklärte Conboy.

Laut den Wissenschaftlern sind weitere Studien nötig, um die Beteiligung der R-Spon­dine genauer zu beschreiben. Doch die Tatsache, dass bei dieser Krebsform embryonale Proteine beteiligt sind, lässt die Forscher auf eine effektive Therapie hoffen: Die Produk­tion dieser Proteine beim Erwachsenen zu stoppen, könnte nebenwirkungsarm sein, da die R-Spondine nur im Embryonalalter von Bedeutung seien, so vermuten die Autoren. © hil/aerzteblatt.de