Auch wenn Medikamente die Menge an HI-Viren im Blut von infizierten Menschen unter die Nachweisgrenze absenken, vermehrt sich der Erreger im Lymphgewebe weiter. Wie ein Team um Courtney Fletcher von der University of Nebraska herausfand, enthält dieser Gewebetyp weit weniger der Wirkstoffe als das Blut, so dass HIV weiter Zellen infizieren kann. Das ist möglicherweise der Grund, weshalb sich das Immunsystem auch dann nicht von der Infektion erholt, wenn das Virus im Blut nicht mehr nachweisbar ist. Die Forscher schlagen deswegen vor, die antivirale Therapie so zu verändern, dass mehr Wirkstoff ins Lymphgewebe eindringt.

Selbst wenn eine HIV-Therapie gut anschlägt und kein Virus mehr im Blut nachweisbar ist, vermehren sich die T-Zellen des Immunsystems nicht bis auf ihr normales Niveau, und es bleibt eine chronische Entzündung nachweisbar. Zu den Folgen gehören neben gestörten Impfreaktionen zum Beispiel auch Bluthochdruck oder gar verschiedene Tumorerkrankungen. Ganz zu schweigen davon, dass man HIV sicher nicht los wird, solange es sich irgendwo im Körper aktiv vermehrt.

Altbekannter Zufluchtsort

Das Lymphgewebe ist bekannt als Zufluchtsort der Viren vor den antiviralen Medikamenten. Fletcher und seine Kollegen wollten mit ihrer Studie herausfinden, ob die Medikamentenspiegel in diesem Gewebe deutlich geringer sind als im Blut, was HIV Vorschub leisten könnte. Tatsächlich war dort bestenfalls ein Fünftel bis ein Drittel der Konzentration in Blutzellen nachweisbar, mehrere Medikamente sogar gar nicht. Stattdessen fanden die Forscher in Zellen virale RNA, ein Zeichen dafür, dass sich der Erreger aktiv vermehrt.

Schuld an den geringen Medikamentenkonzentrationen im Lymphsystem sind vor allem die physikalisch-chemischen Eigenschaften der Wirkstoffe, zum Beispiel ihr Molekulargewicht, ihre Löslichkeit in Wasser oder den Fettmolekülen der Zellmembranen. Die Forscher schlagen nun vor, antivirale Medikamente speziell darauf zuzuschneiden, in den Zellen des Lymphsystems höhere Konzentrationen zu erreichen.