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Gli scienziati hanno utilizzato la tecnologia di modifica genetica per sopprimere la produzione di una proteina che è la chiave per la replicazione degli enterovirus, compresi quelli che causano il comune raffreddore, così come i virus più pericolosi per la vita legati alla poliomielite che possono causare paralisi.

Gli esperimenti hanno dimostrato che i topi, così come le cellule polmonari umane coltivate in laboratorio, non potevano essere infettati dal comune raffreddore dopo l’interruzione della produzione di proteine.

Il raffreddore comune è un’infezione virale del tratto respiratorio superiore causata da un adenovirus, un rinovirus o un coronavirus. Il raffreddore comune a differenza dell’influenza, per la quale esistono vaccini, è causato da oltre 150 virus diversi. Non solo c’è molta variabilità, i virus possono anche mutare rapidamente, rendendo inutili i vaccini, per questo motivo, sentirai spesso che non esiste una cura per il raffreddore comune, almeno per il momento.

Il nuovo studio pubblicato sulla rivista Nature Microbiology suggerisce che la prospettiva di curare il raffreddore comune non è così inverosimile. I ricercatori della Stanford University e University of California, San Francisco, rispetto ad altri gruppi hanno scelto un metodo diverso: invece di rafforzare il sistema immunitario, hanno deciso che sarebbe meglio distruggere la logistica dei rinovirus.

I ricercatori sapevano che i virus che causano il comune raffreddore, così come altre infezioni virali, per replicarsi richiedono una proteina chiamata metiltransferasi SETD3, hanno modificato il gene responsabile dell’espressione della proteina, spegnendola. Le cellule modificate quando erano esposte a una gamma di enterovirus, i virus non potevano replicarsi al loro interno.

Successivamente nei topi hanno disattivato il gene, rendendoli protetti dai virus. Ciò ha dimostrato che l’interruzione della produzione di proteine evita il comune raffreddore in un animale vivo.

Il ruolo della proteina SETD3 è di aiutare a costruire l’impalcatura per il citoscheletro, una struttura che aiuta le cellule a mantenere la loro forma e organizzazione interna. I topi nonostante la mancanza di questa proteina nelle loro cellule, sembravano sani per il resto della loro vita; nel frattempo, quelli privi della mutazione che disattivava la produzione della proteina sono morti a causa delle malattie causate dalle infezioni virali.

Jan Carette, professore a Stanford, autore principale del nuovo studio, alla BBC ha detto:

«Abbiamo identificato un obiettivo fantastico richiesto da tutti gli enterovirus e rinovirus e da cui dipendono. Toglierlo significa depotenziare il virus non dargli alcuna possibilità».

Modificare geneticamente gli esseri umani per bloccare la proteina SETD3 è un aspetto troppo pericoloso, figuriamoci se non etico. Tuttavia, è possibile replicare chimicamente l’effetto della mutazione utilizzando un farmaco o qualche altra forma di terapia. L’isolamento di una tale sostanza chimica è il prossimo obiettivo immediato dei ricercatori.

La ricerca in futuro dovrà anche stabilire la sicurezza dell’inattivazione di questo gene prima che gli scienziati eseguano sperimentazioni cliniche sull’uomo.