El Alzheimer es una enfermedad que padecen 36 millones de personas, también denominada mal del Alzheimer o demencia senil. Es una enfermedad neurodegenerativa en la que se produce una pérdida de neuronas de carácter progresivo e irreversible mayor que la tasa de formación de nuevas neuronas (neurogénesis). Esta muerte neuronal afecta a las áreas cerebrales encargadas del lenguaje, el aprendizaje y la memoria. Puede aparecer de dos formas: por la formación de acumulaciones fuera de las neuronas de proteínas llamadas β-amiloide que se asocian generando placas o bien, por la desestabilización del esqueleto de la neurona por un fenómeno denominado hiperfosforilación de la proteína Tau. Ambas formas conducen a la atrofia de la corteza cerebral.

En el primer caso, el β-amiloide (imagen 1) proviene del mal procesamiento de la proteína APP, una proteína producida por las propias neuronas y necesaria para realizar distintas funciones. Para ejercer sus funciones, esta proteína es cortada en fragmentos concretos; pero si se producen fragmentos anómalos, éstos se asocian formando el β-amiloide cuya acumulación da lugar a placas amiloides, tóxicas para las neuronas. Se piensa que el origen podría ser genético, de forma que mutaciones en el gen del que proviene la proteína APP o de genes implicados en su procesamiento, podrían desencadenar la aparición de la enfermedad.

En el segundo caso, se sabe que en condiciones normales la proteína Tau estabiliza el esqueleto neuronal (imagen 2) asociándose a microtúbulos (piezas clave del “esqueleto” neuronal), que generan “carreteras” para el transporte de sustancias en el interior celular. En su forma nociva, Tau sufre un proceso denominado hiperfosforilación tras el cual establece conexiones con otras proteínas Tau formando redes, en lugar de unirse a los microtúbulos, lo que conduce a la muerte neuronal y aparición de la enfermedad.

Actualmente, no existe cura para esta enfermedad que no afecta solo al paciente, sino que indirectamente también repercute en familiares o cuidadores. Se conocen tres etapas fundamentalmente: temprana, moderada y severa. Los primeros síntomas son pérdida de memoria a corto plazo y pérdida del sentido de la orientación; el deterioro continúa afectando a la memoria a largo plazo, la capacidad de razonamiento y la comprensión. El estadio más grave se caracteriza por una dependencia y disfunción total pudiéndose llegar hasta un estado vegetativo.

Los métodos de detección y prevención de la enfermedad han resultado ineficaces y, junto con la inexistencia de una cura, hacían que el Alzheimer significase la caída progresiva de aquellos que lo padecieran hasta un abismo de oscuridad. Gracias a la labor incansable de cientos de investigadores, durante el año 2013 se han descubierto nuevos procedimientos que prometen iluminar el futuro del diagnóstico, prevención y cura de la enfermedad.

Para la prevención de la aparición de Alzheimer, estudios recientes han demostrado que un exceso de grasas saturadas en la dieta aumenta el riesgo de padecer Alzheimer. Investigadores de la Universidad de Washington han demostrado cómo existen efectos beneficiosos tras el tratamiento con vitamina B, que parece disminuir la atrofia de la corteza cerebral. Son por tanto los hábitos alimenticios y vida saludable, como por ejemplo la práctica frecuente de deporte o aprender un nuevo idioma, los principales métodos preventivos del Alzheimer; en contraposición a los factores genéticos que promueven su aparición.

Con respecto al diagnóstico precoz de Alzheimer, neurólogos de la Universidad de Barcelona han descubierto que la cuantificación de los niveles de ADN mitocondrial en el líquido cefalorraquídeo del paciente hace posible la detección de la enfermedad hasta una década antes de padecerla. Estos resultados suponen un gran avance en la lucha contra el Alzheimer, incluso sin la existencia de cura, gracias a que hacen posible el tratamiento preventivo de los síntomas de la enfermedad como son, por ejemplo, la pérdida de memoria.

Hoy por hoy no existe cura como tal; pero desde el pasado octubre de 2013 Sanidad ha autorizado ensayos en humanos de una posible vacuna contra el Alzheimer en la que se espera conseguir la inmunización contra las proteínas tau y beta amiloides.

Recientemente se podía leer el titular “Es posible curar el Alzheimer” basado en una investigación en ratones publicada en la revista PNAS en la que investigadores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas explican sus resultados:

En este estudio, aumentando los niveles de una proteína denominada CBP en ratones es posible mejorar la memoria. Los resultados se obtuvieron a partir de la comparación de la capacidad para encontrar la salida de un laberinto de ratones sanos y ratones en los que se había inducido Alzheimer. Resultó que los ratones enfermos tratados con CBP salen del laberinto en tiempos parecidos a ratones sanos y mucho más rápido que en los que se induce Alzheimer y no se aumenta la proteína CBP, debido a que recuerdan el recorrido a seguir. Así, la proteína CBP favorecería la acción de otros factores implicados en la memoria que ayudan a paliar los efectos de la enfermedad.

Pero… ¿cuál es el problema? La pérdida de memoria es una consecuencia de la enfermedad siendo la atrofia de la corteza cerebral la verdadera causa. Por ello, tratamientos como el mencionado pueden ser beneficiosos; pero no curan el Alzheimer. A pesar de ello, resultados e investigaciones como éstas constituyen avances importantes que nos acercan cada vez más a una cura real de esta enfermedad.

Bibliografía:

Dennis J., Selkoe M.D.: «The therapeutics of Alzheimer’s disease: Where we stand and where we are heading». Annals of Neurology, Volume 74 (3): 328–336 (2013).

Jin N., Qian W., Yin X., Zhang L., Iqbal K., Grundke-Iqbal I., Gong C.X., Liu F.: «CREB regulates the expression of neuronal glucose transporter 3: a possible mechanism related to impaired brain glucose uptake in Alzheimer’s disease». Nucleic Acids Res. 41 (5): 3240-3256 (2013).

Angela J., Hanson M.D.: «Effect of Apolipoprotein E Genotype and Diet on Apolipoprotein E Lipidation and Amyloid Peptides Randomized Clinical Trial». JAMA Neurol 70(8): 972-80 (2013).