Die Symptome kommen plötzlich: Sehstörungen, Lähmungen, Gleichgewichtsverlust. Multiple Sklerose trifft vor allem junge Erwachsene. Forscher können nun nicht nur einen Auslöser für MS exakt benennen, sondern auch ein mögliches Heilmittel präsentieren.

Lange Zeit hat man nicht genau verstanden, wie genau Multiple Sklerose (MS) entsteht. Bei der Autoimmunerkrankung, die vor allem bei jungen Erwachsenen auftritt, greift das Immunsystem den eigenen Körper an und zerstört bestimmte Bestandteile der Nervenhüllen in Gehirn und Rückenmark. Die Symptome wie Sehstörungen oder Lähmungen treten in Schüben auf und können zu dauerhaften Behinderungen führen.

Autoimmunerkrankungen Autoimmunerkrankung ist der Überbegriff für eine Vielzahl an Krankheiten, bei denen das Immunsystem überreagiert und gegen körpereigenes Gewebe aktiv wird. Dadurch kommt es zu verschiedenen Entzündungsreaktionen, die langfristig zu Schäden an den betroffenen Organen führen. Für diese Erkrankungen werden drei Dinge als Ursachen benannt: eine genetische Prädisposition, bestimmte Umweltfaktoren und Veränderungen in den Regulationsmechanismus der Immunabwehr. Frauen erkranken wesentlich häufiger als Männer, vor allem im Alter zwischen 20 und 40 Jahren.

Forschern der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen (UDE) in Zusammenarbeit mit Forschern der Universität Münster ist es nun gelungen, einen Auslöser zu bestimmen. "Wir konnten jetzt als Erste zeigen, dass ein bestimmter Bestandteil des Blutgerinnungssystems, der Blutgerinnungsfaktor XII (FXII), für die MS-Entstehung mitverantwortlich ist. Das ist völlig neu", sagt der Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Essen, Professor Christoph Kleinschnitz. Forscher hatten FXII schon länger im Visier, allerdings im Zusammenhang mit der Gerinnselbildung im Gehirn, wie beispielsweise beim Schlaganfall.

Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass der FXII-Spiegel im Blut von MS-Patienten während eines akuten Schubes besonders hoch ist. Zudem stellten sie bei Tests an Mäusen fest, dass MS-kranke Tiere, die nicht das sogenannten FXII-Gen in sich trugen, deutlich weniger neurologische Ausfallsymptome zeigen als die Vergleichstiere mit dem FXII-Gen. Zudem bildeten sich bei Ersteren weniger Interleukin-17A produzierende T-Zellen, die eine zentrale Rolle in der MS-Entstehung spielen. Und noch eines konnten die Forscher feststellen: Der spezielle Blutgerinnungsfaktor, auch als Hagemann-Faktor bekannt, aktiviert das Immunsystem bei MS über eine bestimmte Sorte sogenannter Dendritischer Zellen.

FXII kann man hemmen

"Unter therapeutischen Gesichtspunkten hochspannend und relevant erscheint die Tatsache, dass wir im Tiermodell FXII durch eine neuartige Substanz (das Protein Infestin-4) hemmen konnten, das ursprünglich aus einer blutsaugenden Raubwanze gewonnen wurde", erklärt Professor Kleinschnitz. Die Blockade des FXII mittels Infestin-4 war auch dann noch wirksam, wenn die neurologischen Symptome bereits ausgebrochen waren.

Auf dieser Erkenntnisgrundlage könnte ein ganz neuer Ansatz für die MS-Therapie entwickelt werden. Weitere Tests mit Infestin-4 sind geplant. Doch "wir wollen keine falschen Hoffnungen wecken. Bis tatsächlich ein Medikament zur Verfügung steht, wird es bestimmt noch einige Zeit dauern“, betont Kleinschnitz. In Deutschland sind rund 140.000 Menschen von MS betroffen.