Iltalehti uutisoi kaksi viikkoa sitten diplomi-insinööri Leino Utriaisen tekemiä tilastoja. Artikkelit löytyvät tästä ja tästä. Uutisessa väitettiin, että sydänkuolleisuus on rajusti noussut ja syynä ovat statiinit.

Viikko sitten toin blogissani esiin näiden kohulaskelmien karkeita virheitä. Tein myös oikaisupyynnön Iltalehteen.

Sen sijaan, että Iltalehti olisi oikaissut virheensä, se julkaisi toisen artikkelin, jossa samaa väitettä sydänkuolleisuuden noususta jatkettiin ja vaadittiin asian tutkimista.

Koska sepelvaltimotautipotilaat ovat statiinien tärkein kohderyhmä ja koska yksi väite oli, että myös sepelvaltimotaudin kuolleisuus on lisääntynyt statiinien vaikutuksesta, käytin edellisessä kirjoituksessani sepelvaltimotautia mallina osoittamaan analyysin karkeimpia virheitä.

Koska tämä rajaus synnytti runsaasti kysymyksiä, tein nyt laajemman tarkastelun kattamaan muitakin sydänperäisiä kuolinsyitä.

Kuolleisuuslukujen käsittelyn keskeiset virheet näissä artikkeleissa olivat:

Tulkinnassa käytettiin kuolleisuutta sellaisenaan absoluuttisina lukuina . Luvut käyvät hyvin esim. terveydenhuollon resurssitarpeen arviointiin. Näitä kuolleisuustilastoja vinouttaa kuitenkin väestön ikäjakauman muutokset, ja silloin kun halutaan tutkia ajan suhteen tapahtuvia muutoksia, kuolleisuusluvut aina ikävakioidaan.Tämä tarkoittaa, että kuolemien esiintyvyys suhteutetaan ikäluokkien koon mukaan niin, että muutokset ikäjakaumassa eivät sekoita lukuja. Vakioimattomilla luvuilla ei ole mitään arvoa ajan suhteen tapahtuvan sairastavuuden muutosten arvioinnissa, silloin kun väestön ikäjakauma muuttuu.Tunnetusti Suomen väestö ikääntyy nopeasti. Tämä johtuu osittain siitä, että elämme pidempään mutta myös siitä että suuret ikäluokat tulevat vanhemmiksi. Ikäpyramidin muoto siis vaikuttaa suoraan absoluuttisiin kuolleisuuslukuihin vaikka todellinen kuolleisuus tietyssä ikäryhmässä pysyisi muuttumattomana.

Koska sydänsairaudet ovat tyypillisesti ikääntyneiden vaivoja, pienikin muutos ikäjakaumassa vaikuttaa selvästi absoluuttisiin kuolleisuuslukuihin. Esim. yli 80-vuotialla yli 80%:lla on jokin sydänsairaus ja pelkästään tämän ikäryhmän kasvaminen lisää absoluuttisia sydänsairauksien määriä ja –tapahtumia, vaikka itse sairastavuus ja kuolleisuus ikäluokissa ei muuttuisikaan.Tämän vuoksi ikäjakauman muutos ja väestön määrät korjataan systemaattisesti tilastoihin. Näin tekevät Tilastokeskus ja muut kansainväliset terveystilastoja tuottavat organisaatiot silloin kun tarvitaan tietoja miten terveystilanne kehittyy.

. Luvut käyvät hyvin esim. terveydenhuollon resurssitarpeen arviointiin. Näitä kuolleisuustilastoja vinouttaa kuitenkin väestön ikäjakauman muutokset, ja silloin kun halutaan tutkia ajan suhteen tapahtuvia muutoksia, kuolleisuusluvut aina ikävakioidaan.Tämä tarkoittaa, että kuolemien esiintyvyys suhteutetaan ikäluokkien koon mukaan niin, että muutokset ikäjakaumassa eivät sekoita lukuja. Vakioimattomilla luvuilla ei ole mitään arvoa ajan suhteen tapahtuvan sairastavuuden muutosten arvioinnissa, silloin kun väestön ikäjakauma muuttuu.Tunnetusti Suomen väestö ikääntyy nopeasti. Tämä johtuu osittain siitä, että elämme pidempään mutta myös siitä että suuret ikäluokat tulevat vanhemmiksi. Ikäpyramidin muoto siis vaikuttaa suoraan absoluuttisiin kuolleisuuslukuihin vaikka todellinen kuolleisuus tietyssä ikäryhmässä pysyisi muuttumattomana. Koska sydänsairaudet ovat tyypillisesti ikääntyneiden vaivoja, pienikin muutos ikäjakaumassa vaikuttaa selvästi absoluuttisiin kuolleisuuslukuihin. Esim. yli 80-vuotialla yli 80%:lla on jokin sydänsairaus ja pelkästään tämän ikäryhmän kasvaminen lisää absoluuttisia sydänsairauksien määriä ja –tapahtumia, vaikka itse sairastavuus ja kuolleisuus ikäluokissa ei muuttuisikaan.Tämän vuoksi ikäjakauman muutos ja väestön määrät korjataan systemaattisesti tilastoihin. Näin tekevät Tilastokeskus ja muut kansainväliset terveystilastoja tuottavat organisaatiot silloin kun tarvitaan tietoja miten terveystilanne kehittyy. Kun luvut eivät tukeneet kuolleisuuden lisääntymistä, artikkeleissa keksittiin selityksiä , joilla tuettiin omia odotuksia kuolleisuuden kasvusta. Esimerkiksi kun selvää lisääntynyttä kuolleisuutta ei ollutkaan sepelvaltimotautiin, väitettiin sitä olevan mutta emme sitä vain näe. Tämän taas väitettiin johtuvan siitä, että muut hoidot olivat piilottaneet kuolemat.

, joilla tuettiin omia odotuksia kuolleisuuden kasvusta. Esimerkiksi kun selvää lisääntynyttä kuolleisuutta ei ollutkaan sepelvaltimotautiin, väitettiin sitä olevan mutta emme sitä vain näe. Tämän taas väitettiin johtuvan siitä, että muut hoidot olivat piilottaneet kuolemat. Uskottavia mekanismeja taikka yhteyttä siitä miten statiinit voisivat vaikuttaa kuolleisuuteen ei esitetty eri sairauksien osalta. Vaikka jossakin kuolleisuusluvussa olisikin satunnaisia muutoksia, ei se sellaisenaan todista, että syynä olisivat juuri statiinit. Tulee olla jokin järkevä selitys, millä tavalla statiinit voisivat ne kuolemat aiheuttaa.Tavallisesti yhteys löytyy tutkimuksista, joissa verrataan kahta hoitoryhmää tai myöhemmin vertaamalla lääkehoitoa saavaa väestön osaa siihen joka ei saa lääkettä. Tällöin saadaan vihiä myös harvinaisista haittavaikutuksista.Pelkkä väestön kuolemansyytilastojen muutos ja jonkin hoidon käyttöönoton ajallinen samanaikaisuus ei todellakaan ole osoitus syy-seuraus –suhteesta. Jos olisi, voisin väittää aivan yhtä hyvin, että kännykät olisivat aiheuttaneet nuo artikkelien väittämät kuolemat sillä niiden käyttö alkoi lisääntyä juuri vuosituhannen vaihteessa.

Tarkastelen nyt alla perusteellisemmin näitä kolmea kysymystä liittyen kuolleisuuslukuihin ja niiden liittymistä statiinien käyttöön.

Kokonaiskuolleisuus sydänsairauksiin

Hankin Tilastokeskuksen palveluista kuolleisuustiedot jaksolta 1971-2013.

Tilastokeskuksen materiaalista saa nopeasti luvut vain peruskuolinsyyn pääluokkien mukaan jaoteltuna. Suomessa on kyllä tallennettu tietoja tarkemmin mutta tilastoissa mainittu kuolemansyy on lähes aina peruskuolinsyy. Peruskuolinsyy tarkoittaa tautia, josta kuolemaan johtavien sairaustilojen sarja alkoi.

Tilastoihin voinee hyvin luottaa vaikka kirjaamisessa lienee kirjavuutta etenkin silloin kun kyseessä on monisairas potilas. Luonnollisesti mitä isommasta kuolinsyyryhmästä on kysymys, sitä luotettavampia luvut ovat. Yksittäisen taudin kohdalla kirjaamisen käytäntöjen erot vaikuttavat enemmän.

Vuonna 1995 diagnoosiluokittelussa tapahtui muutos, jonka vuoksi erityisesti alaryhmissä voi olla äkillisiä muutoksia. Kuitenkaan sen ei pitäisi vaikuttaa trendeihin ennen ja jälkeen tuon vuoden eikä myöskään sydänsairauksien kokonaiskuolleisuuteen. Lisäksi diagnostiset kriteerit vuosien mittaan ovat vähitellen muuttuneet esim sydäninfarktin osalta. Näistä rajoitteista huolimatta lukuja voinee pitää varsin luotettavina.

Alla Kuvassa 1 on ikävakioidut kuolemat kaikkiin sydänsairauksiin miehillä ja naisilla. Kuten käyristä näkee, kuolleisuus on vähentynyt koko jakson aikana tasaisesti eikä mitään nousua ole nähtävissä.

Käyrän muoto noudattaa varsin tyypillistä exponentiaalista vähenemää, jossa luku ei koskaan tule saavuttamaan nollaa vaan lähenee sitä suhteellisesti samalla vauhdilla. Tosin viime vuosien osalta käyrät vaikuttavat olevan jopa nopeammassakin laskussa kuin exponentiaalisen vähenemisen mukaan odottaisi mutta tällaisiin tulkintoihin tulee suhtautua varauksella. Olipa muutoksen syy mikä hyvänsä, muutokseen on syytä olla tyytyväinen.

Kokonaiskuolleisuudessa kaikkiin sydänsairauksiin ei siis ole olemassa mitään sellaista kehitystä mitä Utriaisen luvut ja Iltalehden artikkelit väittävät.







Kuolleisuus sepelvaltimotautiin ja muihin sydänsairauksien pääryhmiin

Sepelvaltimotaudin aiheuttaman kuolleisuuden käyrät olivat esillä jo edellisessä kirjoituksessa mutta Kuvassa 2 ne ovat uudelleen. Kuvan 1 kokonaiskuolleisuuden lukuja ovat nyt jaoteltu kuolemansyytilastojen mukaisen pääluokittelun mukaisesti keskeisiin pääryhmiin.





Sepelvaltimotauti

Sepelvaltimotauti on edelleen tärkein yksittäinen sydänperäinen kuolinsyy. Kuolleisuuden (siniset käyrät, ryhmä 27) lasku on jatkunut varsin selvänä eikä mitään hidastumista ole havaittavissa. Käyrät eivät siis tue sellaista viestiä, että lasku olisi hidastunut vaan pikemminkin päinvastoin.

Väite, että lääkärien tekemät toimenpiteet olisivat laskun aiheuttaneet, ja että muuten kuolemat olisivat lisääntyneet statiinien vaikutuksesta, perustuu sekä hyvään mielikuvitukseen että virheelliseen tulkintaan. Siinähän väitetään, että nähty kuolleisuuden väheneminen onkin oikeasti kuolleisuuden lisääntymistä!

Pallolaajennukset (stenttaukset) tms. toimenpiteet vaikuttavat selvästi kuolleisuuteen mutta vain akuutin infarktin yhteydessä ja tietyissä vaikeissa tautitapauksissa. Stabiilisissa sepelvaltimotaudissa stenttaus on hyvin tehokas oireiden vähentäjä.

Koska siinä hoidetaan vain yksi plakki ja muut jäävät suoniin kasvamaan korkoa, hoidon kulmakivi on aina lääkehoito. Sillä saadaan tehokkaasti vähennettyä kuolleisuutta tutkimusten mukaan. Siis toimenpiteet ja niiden lisääntyminen eivät todellisuudessa merkittävästi sekoita tämän tason tilastoja. Tästä aiheesta löytyy runsaasti tutkimuksia ja tämä todetaan myös Euroopan Kardiologisen seuran (ESC) hoito-ohjeissa.

Se mikä sekoittaa tilannetta oikeasti, mutta myönteiseen suuntaan, on parantunut lääkehoito. Siihen kuuluu aspiriini, ace-estäjät, beetasalpaajat ja myös statiinit. Hoidon teho on kiistatta jokaisen lääkkeen osalta tutkimuksissa osoitettu.

On hyvä muistaa, että yhdessäkään tutkimuksessa ei statiinien ole havaittu lisäävän sepelvaltimotautikuolleisuutta. Vertailuun eivät kelpaa Utriaisen tarjoamat luvut verrata statiinin käyttäjiä ei-käyttäjiin. Lääkettä luonnollisesti määrätään sairaille eikä tätä ryhmää voi suoraan verrata terveisiin. Vertailu pitää tehdä niin että ryhmät ovat statiinia lukuun ottamatta samanlaisia.

Mikä olisi mahdollinen mekanismi millä statiinit lisäisivät sepelvaltimotaudin kuolemia?

Utriaisen kirjoituksessa väitettiin, että tutkimuksissa statiini nopeuttaa kalkkeutumista ja että se liittyy lisääntyneeseen kuolleisuuteen. Hän käyttää viitteenä VADT2-tutkimusta ja CONFIRM-rekisterin tutkimusta. Harmittavasti hän on ymmärtänyt tutkimusten tulokset pahasti väärin.

Akuutin sydäntapahtuman useimmiten aiheuttaa ns. hauras plakki, joka repeää. Tällainen hauras plakki on tyypillisesti kookas mutta ei aiheuta välttämättä tiukkaa ahtaumaa. Se on tulehtunut ja sen ”katto” on ohut. Jos tällainen plakki ei repeä, sen tulehdus voi rauhoittua ja vähitellen se kalkkeutuu. Kalkkeutunut plakki on tyypillisesti stabiili eikä aiheuta akuutteja tapahtumia mutta voi aiheuttaa rasitukseen liittyvää rintakipua.

Statiinit todistetusti vähentävät tulehdusta plakeissa ja stabiloivat niitä. Samaa toteavat myös VADT2-tutkimuksen kirjoittajat itse: ”Statins also lower the lipid-rich core of atherosclerotic plaques and may enhance the density of calcification as part of a healing process, potentially contributing to plaque stabilization and decreased CVD events.”

CONFIRM-tutkimuksessa tavoitteena oli selvittää, voisiko sepelvaltimoiden kalkkien tietokonekuvasta käyttää taudin etenemisen seuraamiseen. Tutkimuksissa havaittiin, että ei voi. Sepelvaltimoiden kalkkeutuminen etenee entiseen tapaan statiinihoidon aikana. Jos plakki stabiloituu, se voi jopa lisätä kalkkeutumista. Tämä siis tarkoittaa sitä että olemassa oleva hauras plakki rauhoittuu ja vähitellen kalkkeutuu. Kalkkeutuminen sinänsä ei siis merkitse taudin pahenemista.

Utriaisen artikkelissa siteerataan myös kollegaani seuraavasti: ”….tietokonekerroskuvauksessa mitattu sepelvaltimokalkin määrä on ollut tarkin ei-kajoava mittari tulevien sepelvaltimotautitapahtumien ennakoinnissa ja että kokonaan puuttuva kalkki on hyvän ennusteen merkki.” Tämä on täysin totta. Mutta se on totta vain kun seulotaan oireettomia henkilöitä.

Menetelmä toimii hyvin oireettomassa väestössä, sillä sepelvaltimoiden kalkin määrä korreloi yleiseseen sepelvaltimotautikuormaan. Jos on kalkkia, on todennäköisyys myös hauraille plakeille suurempi kuin, jos ei ole kalkkia. Mutta kun potilaalla jo on plakkeja, ei kalkin kuvantamisella voi taudin riskiä ja etenemistä luotettavasti arvioida.

(Epäilijöille lisäkommentti: Tämä teema sattuu olemaan johtamani Suomen Akatemian Verenkierto- ja aineenvaihduntasairauksien huippuyksikön yksi keskeisistä tutkimuskohteista, joten toivoisin, että skeptisimmätkin uskoisivat minua edes tässä asiassa)



Statiinit, aortaläpän ahtauma ja sydämen vajaatoiminta

Aortaläpän ahtauma ei ole kuolinsyytilastossa pääluokka, joten sitä ei saa helposti Tilastokeskuksen luvuista erikseen vaan luokassa on mukana kaikki läppäviat, sydäntulehdukset, rytmihäiriöt ja sydämen vajaatoiminta. Kuvassa 2 on ikävakioidut kuolleisuuskäyrät tässä tautiryhmässä (ryhmä 28).

Kuolleisuuskäyrät ovat olleet tässäkin ryhmässä alaspäin meneviä mutta viimeisen 10 vuoden aikana niiden väheneminen on pysähtynyt lukuun ottamatta kahta viimeisintä vuotta, jolloin taas vähäistä vähenemistä on tapahtunut. Mitään selvää kasvua ei siinäkään ole kokonaisuutena tapahtunut. Verrattuna muihin sydänperäisiin kuolemiin, tämä ryhmä muodostaa kuitenkin vain pienen osuuden.

On hyvin tiedossa, että hoitojen vaikutuksesta tapahtuu jkv. siirtymää iskeemisen sydäntaudin ryhmästä (Ryhmä 27, Kuva 2) sydämen vajaatoimintaryhmään (Ryhmä 28, Kuva 2).

Kun stenttaus on parantanut sydäninfarktipotilaiden ennustetta, suurempi osa jää eloon. Ajan kuluessa kuitenkin osa heistä kehittää sydämen vajaatoiminnan ja sen mahdolliset tapahtumat näkyvätkin sitten toisessa kuolleisuusryhmässä. Siirtymä ei varmaankaan ole kovin suuri (kuten edellä ilmiötä pohdittiin) mutta koska ryhmässä 28 luvut ovat pieniä, se voi olla hieman vaikuttamassa käyrän muotoon.

Sydänsairauksien kokonaiskuolleisuuteen tällaiset siirtymät ryhmästä toiseen eivät luonnollisesti vaikuta lainkaan, ja sehän on ollut koko ajan laskussa (Kuva1).



Mikä olisi mahdollinen mekanismi millä statiinit lisäisivät aortaläpän ahtauman aiheuttamia kuolemia?

Koska statiineilla on verisuonten tulehdusta hillitsevää vaikutusta, on tutkittu olisiko niillä hidastavaa vaikutusta myös aortan kalkkeutumiseen. Tällaisia viitteitä on saatukin joissakin tutkimuksissa (Shavelle et al, Wu et al). Näitä löydöksiä ei ole kuitenkaan pidetty riittävän vakuuttavina, ja on edelleen epävarmaa onko vaikutus merkittävä. Viime aikoina tutkimuksissa on havaittu, että tulehdus aortaläpässä olisikin erilainen kuin verisuonen seinämässä eikä statiineilla taikka kolesterolilla olisi siihen samanlaista vaikutusta.

Seurantatutkimuksissa ei ole saatu vakuuttavaa näyttöä että statiinit parantaisivat potilaiden ennustetta aortaläppätapahtumien suhteen mutta ne vähensivät sepelvaltimotaudin tapahtumia (Rossebo et al, Gilmanov et al).

Yhdessäkään tutkimuksessa statiinit eivät kuitenkaan ole pahentaneet aortaläpän ahtaumaa. Ei ole myöskään olemassa mitään yhteyttä, jolla statiinit voitaisiin liittää aortaläpän ahtaumien aiheuttamiin kuolemiin. Statiinejahan ei edes käytetä aortaläpän ahtauman hoitoon juuri siitä syystä, että niistä ei ole osoitettua hyötyä.



Mikä olisi mahdollinen mekanismi millä statiinit lisäisivät sydämen vajaatoiminnan aiheuttamien kuolemia?

Tuoreessa meta-analyysissä, jonka tuloksia pohdittiin myös kyseisen lehden pääkirjoituksessa, analysoitiin 132 568 potilaan seurannat. Erityisesti seurattiin sydämen vajaatoiminnan kehittymistä. Vaikka statiineilla saatiin vähennettyä vajaatoiminnan sairaalahoitoja, ei saatu merkittävää vähenemistä sydämen vajaatoiminnan aiheuttamiin kuolemiin.

Statiinien ei ole kuitenkaan missään tutkimuksessa ole todettu lisäävän sydämen vajaatoimintaa eikä siihen liittyviä kuolemia. Tosin, ei statiineja ole käytettykään sydämen vajaatoiminnan hoitoon.

Utriaisen artikkelissa viitataan tutkimukseen, jossa matalaan kolesterolitasoon liittyy suurempi kuolleisuus. Tämä ilmiö on hyvin tunnettu ja liittyy iäkkäiden henkilöiden ns. hauraus-raihnaus –ilmiöön, jonka yksi indikaattori on hyvin matala kolesterolitaso. Tällä ei ole kuitenkaan mitään tekemistä statiinien vaikutusten kanssa. Tutkimuksen tekijät itsekin toteavat: “There was no difference in survival between the patients who were treated with statins and those who were not.”

Toinen siteerattu julkaisu ei ollut oikeastaan tutkimus vaan japanilaiseen ryhmän kirjoittama katsaus, jossa pohdittiin mahdollisia mekanismeja sille, miten statiinit voisivat vaikuttaa sydämen vajaatoimintaan. Jos kerran suurissa väestötutkimuksissa ei ole havaittu negatiivista vaikutusta, mekanismien pohdinta lienee enemmän akateemista aivovoimistelua.



Verenpainetauti

Utriainen nostaa esille myös verenpainetaudin kuolleisuuden ja esittää, että statiinit ovat syynä verenpaineen aiheuttamaan kuolleisuuteen.

Verenpainetaudin käyttäminen peruskuolinsyynä on erikoista sillä periaatteessa verenpainetta ei pääsääntöisesti mielletä taudiksi, josta kuolemaan johtavien sairaustilojen sarja alkaa. Se on toki kiistaton riskitekijä aivohalvaukseen ja sepelvaltimotautiin. Koska Tilastokeskus ei tarjonnut valmiita lukuja erikseen verenpainetautiin, en voinut varmistaa Utriaisen lukuja.

Tosin sillä ei ole mitään merkitystä tämän asian osalta sillä statiinien ja verenpaineen yhteydestä ei ole olemassa mitään näyttöä ei suuntaan eikä toiseen.

Verenpainetaudin lisäksi samaan kuolleisuusryhmään kuuluu lukuisa joukko muita sydänsairauksia kuten reumaattiset sydänsairaudet, keuhkosydänsairaudet, valtimoiden, pikkuvaltimoiden ja hiussuonien sairaudet, aortan repeämät, laskimotukokset jne. Toistaiseksi kukaan ei ole keksinyt väittää näitäkin statiinien aiheuttamiksi.



Aivoverenkiertosairaudet ja muut sydänsairaudet



Jostakin syystä kohukirjoituksissa ei ole ollenkaan käsitelty aivoverenkierron sairauksia vaikka aivoinfarkti on toiseksi yleisin verenkiertoelinsairaus sepelvaltimotaudin jälkeen ja tautimekanismi on samanlainen. Kuvassa 2, ryhmässä 29 on näkyvissä tiedot aivoverenkiertosairauksien aiheuttamista kuolemista. Ne osoittavat aivan vastaavaa suuntausta kuin sydänsairaudet yleisesti, eli väheneminen on ollut selvää ja suuntaus näyttäisi jatkuvan edelleen. Tässä ei voi edes stanttaus olla sekoittamassa lukuja.

Aivoinfarktin estossa statiinit ovat osoittautuneet hyödyllisiksi. Tuoreessa Lancet-lehdessä julkaistussa meta-analyysissä, jossa mukana oli 174 149 potilasta, sekä kokonaiskuolleisuus että kuolleisuus sydäntauteihin ja aivoinfarktiin väheni selvästi statiinihoidolla. Mitään merkkejä muiden sairauksien tai syövän lisääntymisestä ei todettu ja kirjoittaja toteavat: “No adverse effect on rates of cancer incidence or non-cardiovascular mortality was noted for either sex.”



Yhteenveto

Tämän pitkän ja melko työlään analyysin perusteella tutkittu tieto ei tue lainkaan väitteitä, että sydänkuolleisuus olisi lisääntynyt ja että statiinit niitä aiheuttaisivat.

Tämän analyysin perusteella voi myös todeta, että ei ole mitään syytä lähteä rahoittamaan, suunnittelemaan ja tekemään tutkimusta, jossa haettaisiin syytä ilmiölle, jota ei edes ole olemassa. Koko tarina statiinien aiheuttamasta sydänkuolleisuuden lisääntymisestä on täydellinen mediakupla.

On kuitenkin epätodennäköistä, että näiden väitteiden esittäminen loppuu tähän. On olemassa jäljellä vielä lukuisia sairauksia, joiden voi mielikuvituksessaan liittää statiineihin. Tähänastisetkin väitteet ovat olleet epäloogisia ja tarkoitushakuisia. Ei voi välttyä ajatukselta, että joidenkin ihmisten mielestä kaikki terveyteen liittyvät ongelmat liittyvät ja ovat selitettävissä statiineilla.

Surullista tässä kohu-uutisoinnissa on myös se, että Iltalahden toimittaja meni halpaan ja lähti yksipuoliseen uutisointiin, todennäköisesti kohun tavoittelu mielessään.

Julkisen Sanan Neuvoston journalistin ohjeiden kohdat 8, 10, 11 ja 12 toteavat seuraavasti:

Journalistin velvollisuus on pyrkiä totuudenmukaiseen tiedonvälitykseen.

Tiedot on tarkistettava mahdollisimman hyvin – myös silloin kun ne on aikaisemmin julkaistu.

Yleisön on voitava erottaa tosiasiat mielipiteistä ja sepitteellisestä aineistosta. Myöskään kuvaa tai ääntä ei saa käyttää harhaanjohtavasti.

Tietolähteisiin on suhtauduttava kriittisesti. Erityisen tärkeää se on kiistanalaisissa asioissa, koska tietolähteellä voi olla hyötymis- tai vahingoittamistarkoitus.

Mielestäni on selvää, että journalistin ohjeita ei ole noudatettu tämän uutisoinnin yhteydessä. Väitteille olisi helposti saanut toisen tulkinnan ja luvut olisi voinut helposti tarkistaa. Tätä ei kuitenkaan vaivauduttu tekemään.

Vaikka ensimmäisen uutisen jälkeen kerroin Iltalehden toimittajalle virheistä ja vaadin oikaisua, Iltalehti julkaisi toisenkin uutisen, jossa samat virheet edelleen toistettiin ja todettiin: ” Sydänperäisten kuolemien lisääntymiselle on löydettävä syy” ja myöhemmin ”Statiinien osalta tilastotrendin piilottaminen ei enää onnistu. Epäedulliseen vihjetietoon on käytävä käsiksi ripeästi ja näkyvästi. On löydettävä syy ja selitys tilastojen paljastamalle karulle kuvalle sydänperäisten kuolemien lisääntymisestä suurten kansallisten ennaltaehkäisylupausten aikakaudella.”

Mielenkiintoista nähdä millaisen oikaisun Iltalehti tekee, kun pyydän sitä tämän kirjoituksen jälkeen.



Jälkipuhe

Haluaisin vielä korostaa, että tämä blogi ei yritä edistää statiinien käyttöä enkä pyri niitä markkinoimaan. En saa rahoitusta statiiniyrityksiltä. En myöskään väitä, että statiinit eivät aiheuttaisi haittavaikutuksia.

Kirjoitusteni yksi ja ainoa tavoite on ollut oikaista Utriaisen tuottamia ja Iltalehden julkaisemia karkeasti virheellisiä lukuja sydänkuolleisuuden kasvusta ja statiinien väitetyistä kuolleisuutta lisäävistä vaikutuksista.

Tällainen virheellinen informaatio on omiaan lisäämään epäluottamusta tehokkaiksikin osoitettuihin hoitoihin. Kun moni potilas ihan oikeasti tarvitsee erilaisia lääkkeitä ja myös statiineja, lisää tällainen uutisointi aiheetonta pelkoa ja ahdistusta.

———————————————-

Päivitys 3.6.2015

Iltalehti on julkaissut 31.5. oikaisun. Oikaisu löytyy tästä: http://www.iltalehti.fi/uutiset/2015051419685708_uu.shtml



———————————————

Päivitys 8.6.2015

Blogikommenteissa on moneen kertaa tuotu esiin, että kun aikanaan asiantuntijat olivat ”luvanneet” 90-luvun puolivälissä sydänkuolleisuuden vähenevän yli 30% ja sepelvaltimotaudin kuolleisuuden vähenevän yli 40%, tämä ennuste ei olisi toteutunut.

Tilastokeskuksen lukujen perusteella vuodesta 1995 vuoteen 2013 mennessä kokonaiskuolleisuus kaikkiin sydäntauteihin on vähentynyt 43% miehillä ja 46% naisilla. Sepelvaltimokuolleisuus on vähentynyt vastaavasti 48% miehilläja 51% naisilla. Näiden lukujen perusteella kuolleisuus on laskenut enemmänkin kuin odotettiin.

Se, mistä muutokset johtuvat, ei selviä tilastoista suoraan vaan on ihan eri pohdinnan aihe.