L’Alzheimer è contagioso? Studio ipotizza che possa trasmettersi con il sangue

Lo studio condotto dalla University of British Columbia di Vancouver, è il primo al mondo a dimostrare che la beta-amiloide, proteina cardine nella patogenesi dell’Alzheimer, può trasmettersi attraverso il sangue da un animale all’altro, inducendo nell’arco di pochi mesi delle alterazioni patologiche nel cervello degli animali sani

Anche l’Alzheimer si può trasmettere attraverso il sangue di una persona affetta dalla malattia? È questo il dubbio sollevato da una ricerca pubblicata sulla rivista Molecular Psychiatry (Nature) e che potrebbe aprire nuovi scenari in merito alla malattia neurodegenerativa in grado di portare alla demenza e alla perdita della memoria e delle funzioni cognitive. Lo studio condotto dalla University of British Columbia di Vancouver, è il primo al mondo a dimostrare che la beta-amiloide, proteina cardine nella patogenesi dell’Alzheimer, può trasmettersi attraverso il sangue da un animale all’altro, inducendo nell’arco di pochi mesi delle alterazioni patologiche nel cervello degli animali sani. È stato proprio lo studio di questa proteina, che viene prodotta direttamente nel cervello così come in tessuti periferici da dove poi passa nella circolazione generale, a far scaturire negli scienziati il sospetto che anche una trasfusione di sangue possa portare ad ammalarsi di Alzheimer.

La ricerca è partita da una similitudine di patogenesi tra Alzheimer e malattie da prioni, come il morbo della cosiddetta mucca pazza, già riscontrata in passato e ha rilevato che quando un topo sano entra in contatto con il sangue di con un topo malato (geneticamente indotto), inizia lui stesso a sviluppare placche amiloidi nel cervello. I ricercatori canadesi sono arrivati ad osservare come la proteina in oggetto poteva trasmettersi attraverso il sangue da un animale all’altro, portando nel giro di pochi mesi ad alterazioni patologiche tipo Alzheimer nel cervello degli animali sani e successivamente ad una alterata attività cerebrale in determinate regioni legate all’apprendimento ed alla memoria, come ad esempio nell’ippocampo.

“È la prima volta – annuncia Weihong Song, alla guida dell’esperimento – che si dimostra che la proteina beta-amiloide penetra nel sangue e nel cervello da un altro topo e causa segni di Alzheimer”. Un risultato questo che supporta l’idea di sviluppare trattamenti per l’Alzheimer che abbiano come target il metabolismo della proteina beta-amiloide sia nel cervello che in periferia.

Tuttavia, questa scoperta non aveva trovato conferma lo scorso anno in un precedente studio pubblicato su Annals of Internal Medicine, nel quale era stato dimostrato come su un campione di oltre due milioni di riceventi trasfusioni in Svezia e Danimarca non fosse stato evidenziato un aumentato rischio di Alzheimer nelle persone che avevano ricevuto sangue da donatori affetti dal morbo. Ciò non esclude che possano emergere in futuro casi di malattia correlati alle trasfusioni infette dalla proteina beta-amiloide. L’aspetto positivo dell’allarme appena lanciato consiste proprio nel fatto che se ciò dovesse trovare conferma, potrebbe al tempo stesso aprire a nuove prospettive terapeutiche.

“Il team ha mostrato che è possibile indurre le placche nei topi connettendo la circolazione – commenta al New Scientist’ Gustaf Edgren del Karolinska Institutet di Stoccolma – rafforzando l’ipotesi che la proteina beta-amiloide è in qualche modo ‘infettiva’, e che potrebbe comportarsi esattamente come un prione”. I risultati contraddicono però quanto rilevato dallo stesso Edgren sempre quest’anno, monitorando e studiando 2,1 milioni di pazienti che avevano ricevuto una trasfusione in Svezia e Danimarca. I dati avevano evidenziato che le persone che avevano ricevuto sangue da un malato di Alzheimer non avevano un maggior rischio di sviluppare la malattia. E secondo lo stesso Edgren, nonostante il suo studio sia stato di grandi dimensioni, c’è la possibilità che il lasso di tempo analizzato sia troppo breve per captare eventuali legami fra trasfusione e demenza. “Abbiamo eseguito un follow-up di 25 anni – dice – forse potrebbe volerci un tempo più lungo perché la malattia si sviluppi. Molti ricercatori temono che si tratti di una proteina davvero infettiva”. Gli autori dell’ultimo studio però avvertono: è presto per trarre conclusioni, perché il collegamento del sistema circolatorio nei topi è una situazione che non si applica alla persone.

L’articolo su Molecular Psychiatry

L’abstract su Annals of Internal Medicine