Gabriel de Erausquin

Solos entre las ovejas y los cultivos de subsistencia, muchos pobladores de la Puna jujeña eran devorados en silencio, sin tratamiento, por una de las enfermedades mentales más catastróficas: la esquizofrenia.

Decían que esos que bajaban de los cerros estaban locos. Que andaban siempre solos, que hablaban con el aire. Contaban de una muchacha que vivía aislada en un rancho. Había sido buena de chica, pero ahora hacía cosas de animal, hurgaba del plato de comida que la familia le dejaba para no verla, asustados por sus gritos.

Después de 10 años, el panorama cambió: gracias a una investigación liderada por el neuropsiquiatra Gabriel de Erausquin (argentino residente en EE.UU), el tiempo de diagnóstico y atención se redujo de 5 años a 3 meses, con todos los beneficios que eso trae. Y se dio un paso más: por primera vez, se halló en qué lugar del cerebro está la lesión que produce la enfermedad, que afecta a 1 de cada 100 personas.

Los expertos tuvieron la posibilidad de estudiar una población que nunca había recibido tratamiento. Así, pudieron establecer que los “síntomas negativos” de la esquizofrenia (rigidez y lentitud para moverse y hablar, falta de expresión facial) no son consecuencia de la medicación -como se cree- sino que aparecen mucho antes de los síntomas más impactantes, como alucinaciones y delirios.

Neuronas vulnerables

De Erausquin integró el grupo que demostró que durante el desarrollo embrionario hay un grupo de neuronas muy sensibles al ataque de algunos virus (por ejemplo, el de la influenza, y por eso las embarazadas deben vacunarse contra la gripe) o frente a situaciones críticas como la hipoxia en el parto. La pregunta, entonces, no tardó en aparecer: el daño o la muerte temprana de esas neuronas, ubicadas en la zona del mesencéfalo, ¿podía contribuir al origen de la esquizofrenia?

En 2004, con un fondo de la Brain and Behaviour Foundation de los EE.UU, de Erausquin accedió a estudiar una muestra representativa de la población jujeña (650.000 habitantes). Junto a sus colegas Sergio Strejilevich, Eduardo Padilla y María Calvo (éstos dos últimos, del sistema de salud jujueño) formaron a psiquiatras y psicólogos y a agentes sanitarios de Jujuy -en ese entonces unos 650, hoy 1000- para que supieran reconocer la psicosis en sus recorridas por toda la provincia.

“Los agentes encontraban gente con síntomas y comportamientos muy serios: aislación, falta de cuidado personal, agresividad, intentos de suicidio. Estaban especialmente en la Puna, lejos de todo -explica de Erausquin-. En Caspalá, un pueblito de 120 habitantes, hubo 3 pacientes. En Cianzo, una familia con la mamá y 3 hijos que terminaron suicidándose antes de ser diagnosticados. El panorama era desolador”.

De Erausquin, entonces, se cargó al hombro el ecógrafo que le habían donado en EE.UU y recorrió los cerros jujeños buscando saber qué andaba mal en esos cerebros.

-¿Qué muestran las ecografías?

-Una cicatriz medible en el tallo del mesencéfalo de pacientes y familiares. Hay una dependencia lineal entre el tamaño, la severidad de los síntomas motores y la mala respuesta al tratamiento. Ya se sabía de esa cicatriz en Parkinson. Lo demostramos en la esquizofrenia.

-¿Cuáles son las neuronas dañadas?

-Las dopaminérgicas, igual que en Parkinson, aunque en el Parkinson la falta de dopamina muestra sus primeros síntomas después de los 50-55 años. En los esquizofrénicos existían indicios de una lesión similar, pero se creía que era por los efectos negativos de los antipsicóticos. Nosotros demostramos que la lesión está antes de cualquier tratamiento. Los fármacos agravan esos síntomas motores, pero que no son la causa.

-¿Qué función cumplen esas neuronas?

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-Controlan la corteza prefrontal, asociada a toma decisiones y funciones ejecutivas. Durante un tiempo, el cerebro, aun lesionado, compensa la falta de dopamina produciendo más en forma endógena. Pero eso termina hacia los 20 años, cuando se produce un barrido neuronal por maduración cerebral.

-¿Entonces, la dopamina se acaba?

-No, no es que no haya más dopamina. En la esquizofrenia se sigue produciendo pero la dopamina equivoca la vía o circuito cerebral y la cantidad. En lugar de ir hacia la corteza cerebral (toma de decisiones) o el músculo estriado (dominio del movimiento) va hacia el sistema límbico. Ese circuito cerebral, que comanda acciones más primarias, recibe más dopamina de la necesaria y se producen las alucinaciones y delirios.

-¿Este brote se podría evitar?

-Pensamos que sí. Pero hay que demostrarlo. En Jujuy trabajamos con una muestra representativa pero pequeña, 90 pacientes. Ahora sumamos 3 poblaciones peruanas de unos 1,5 millones de personas con características similares: no por razones étnicas sino por ser comunidades rurales, aisladas, sin atención. Ya se tradujeron las herramientas al quechua y se entrenó a profesionales.

-¿Qué buscan demostrar?

-Determinar si el tamaño de la lesión mesencefálica predice la enfermedad. Hoy el diagnóstico es clínico y de bajo valor predictivo: hay muchos falsos positivos, a quienes se medica igual. Pero si hay correlación entre el tamaño de la lesión y el riesgo de enfermedad, trataríamos a esas personas con drogas inocuas, conocidas y probadas para reducir la posibilidad del primer brote. Además, estamos estudiando qué genes predisponen a la hipersusceptibilidad de las neuronas mesencefálicas durante el desarrollo embrionario.

-Más allá de los aspectos neurológicos, anatómicos y genéticos, ¿no existe influencia emocional o psicológica en las familias con un integrante esquizofrénico?

-Sí. Muchos trabajos científicos muestran que estas familias tienen una forma de estrés de interacción que actúa como factor predisponente. Lo estudió el argentino Alejandro Kopelowicz en la población mexicana de Los Ángeles. Hay familias que manejan el estrés en forma más productiva y hay familias que, en la confrontación con el paciente, se pelean, se frustran, gritan. Eso empeora y precipita los síntomas. Si aprenden a manejar las interacciones, los síntomas aparecen más tarde.

Perfil

Gabriel de Erausquin (54) es porteño. Médico neurólogo y psiquiatra (UBA), muy joven, emigró a EE.UU y se desempeñó en la Universidad de Washington y la Harvard Medical School, entre otras. Ahora es Chair Fundador del Departamento de Psiquiatría y Neurología de Escuela de Medicina de la University of Texas Rio Grande Valley (UTRGV).

Está casado con Laura y tienen 11 hijos, 7 mujeres y 4 varones. “No, no los planificamos -dice, con simpleza-. Simplemente, vinieron”. Siempre usó barba y un día decidió dejarse el pelo largo. Lo lleva atado. Más de una vez, recorriendo aeropuertos, lo miraron con cara de pocos amigos. “Me dicen que parezco un talibán”, comenta sonriendo.