Des chercheurs français confirment l'intérêt d'une protéine pour le développement d'outils de diagnostic et de traitement préventif.

Les derniers résultats de recherche sur la démence, présentés mardi à l'Académie des sciences par l'Institut Baulieu, ont une nouvelle fois surpris les neurologues. Il y a deux ans, pratiquement jour pour jour, le Pr Étienne-Émile Baulieu et son équipe Inserm suscitaient l'incrédulité des spécialistes de la maladie d'Alzheimer en annonçant avoir identifié une protéine (FKBP52) impliquée dans les démences séniles. À l'époque, la plupart des chercheurs étaient encore focalisés sur les dépôts de plaques amyloïdes dans le cerveau, une lésion que l'on observe assez tôt dans l'évolution de la maladie d'Alzheimer.

Mais la piste ouverte par le Pr Baulieu vise un autre mécanisme qui est au cœur de la maladie. «C'est une approche originale, commente le Pr Françoise Forette, directrice de la Fondation nationale de gérontologie, car si la recherche sur les dépôts amyloïdes reste importante, il est possible que dans la maladie d'Alzheimer, il faille associer les thérapeutiques». Raison de plus pour multiplier les pistes de recherche. La publication prochaine dans leJournal of Alzheimer's Diseasedes résultats obtenus par l'équipe de Baulieu, à partir de coupes de cerveaux de patients décédés avec une démence, sont éloquents. Ils confirment bien la diminution considérable de la fameuse protéine FKBP52 dans les cerveaux déments. Or, cette substance est censée jouer un rôle protecteur lorsqu'elle est présente dans le cerveau en empêchant notamment l'altération d'une autre protéine, centrale dans la pathologie des démences, la protéine tau.

Quantitativement efficace

D'ailleurs, on ne trouve pas de protéine tau anormale dans les zones du cerveau où le taux de FKBP52 est élevé. La protection semble donc bien, anatomiquement et quantitativement, efficace: une notion essentielle qui pourrait a contrario expliquer le peu de résultats obtenus à ce jour par les chercheurs qui ciblaient la seule protéine tau.

Les nouveaux travaux réalisés grâce à la banque de cerveaux de la Pitié-Salpêtrière, à Paris, confirment in fine l'hypothèse émise il y a deux ans et ouvrent la porte à un diagnostic précoce de la maladie et à un traitement: «L'idée est maintenant de mesurer le taux de cette protéine par une ponction lombaire pour détecter les personnes à risque et pouvoir stimuler cette protéine dès que l'on aura trouvé une molécule à la fois active et bien tolérée. Ça peut aller très vite», résume le Pr Baulieu.

D'ores et déjà, le liquide céphalo-rachidien d'une cinquantaine de malades est décortiqué par l'équipe de l'Institut Baulieu et des dizaines de molécules sont en cours d'évaluation. Dans leur travail de fourmi, rendu possible grâce aux dons privés et au mécénat, les chercheurs ont trouvé un moyen d'accélérer considérablement leur étude des altérations du développement cérébral en utilisant un modèle de poisson-zèbre et une protéine tau humaine pathologique. Là encore, l'effet de protection de FKBP52 s'est manifesté.

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