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Il morbo di Alzheimer come sappiamo è impossibile da prevenire, quasi impossibile da diagnosticare precocemente, ma cosa succede se abbiamo cercato le risposte nel posto sbagliato?

Il morbo di Alzheimer è associato con il deterioramento fisico nel cervello, ma una nuova ricerca ha evidenziato il danno neurologico responsabile dell’insorgenza del morbo di Alzheimer potrebbe effettivamente nascere al di fuori del cervello, con una serie di disfunzioni che iniziano altrove nel corpo. I risultati potrebbero aprire un percorso completamente nuovo per la ricerca sulla devastante condizione neurologica degenerativa.

Il cervello dei pazienti di Alzheimer presenta un eccesso di una proteina denominata beta-amiloide, forma le “placche” che alterano la funzione neurologica. I risultati, pubblicati su Psichiatria Molecolare offrono la speranza che le future terapie farmacologiche possano fermare o rallentare la malattia senza agire direttamente sul cervello, un obiettivo complesso, sensibile e spesso difficilmente raggiungibile. E’ emerso che tali farmaci potrebbero interessare il rene o il fegato, liberando il sangue da una proteina tossica prima di raggiungere il cervello.

Gli scienziati guidati da Weihong Song, professore di psichiatria e neurologia all’University of British Columbia e Yan-Jiang Wang dell’Università militare di Chongqing, hanno dimostrato questa diffusione simile alle metastasi (le cellule maligne che si staccano dal tumore originario e si diffondono in altri organi dove possono riprodursi e generare nuovi tumori), attraverso una tecnica chiamata parabiosi, consiste nell’unione del sistema vascolare di due animali vivi: per diversi mesi hanno unito topi sani a topi che sono stati geneticamente modificati con alte concentrazioni di beta-amiloidi. Il professor Weihong Song ha detto:

«I topi normali che per un anno erano stati uniti a partner geneticamente modificati, hanno “contratto” il morbo di Alzheimer. L’amiloide-beta ha viaggiato dai topi geneticamente modificati al cervello dei loro normali partner, dove si è accumulato e ha iniziato a infliggere i danni.

La beta-amiloide oltre che nel cervello è prodotta nelle piastrine del sangue, nei vasi sanguigni e nei muscoli, la sua proteina si trova in diversi altri organi. Fino a questi esperimenti, non era chiaro se la beta-amiloide dall’esterno del cervello poteva contribuire al morbo di Alzheimer».

I ricercatori poiché le pareti delle cellule che separano i nostri vasi sanguigni dalla materia grigia del cervello diventano più deboli quando invecchiamo, hanno ipotizzato che la beta-amiloide nei nostri corpi potrebbe attraversare il nostro cervello compromettendolo con la demenza. Ritengono che la loro ricerca sia la prima a dimostrare che la beta-amiloide originata nel flusso sanguigno può diffondersi nel cervello e causare l’Alzheimer. Ciò significa che invece di cercare di elaborare trattamenti e tentativi d’individuazione precoce concentrati esclusivamente sul cervello, notoriamente difficile da studiare, i ricercatori possono estendere la loro ricerca agli altri organi del corpo.

Il morbo di Alzheimer (in America colpisce più di 5 milioni di americani), ufficialmente può essere diagnosticato attraverso l’autopsia, significa che non esiste un vero metodo per rivelarlo mentre il paziente è ancora vivo, per non parlare di poterlo rivelare in una fase precoce, potenzialmente più curabile. I ricercatori testando le alte concentrazioni di beta-amiloide nel flusso sanguigno, potrebbero trovare la tecnica per bloccarle prima che raggiungano il cervello.

Il professor Weihong Song, in conclusione ha detto:

«Lo studio degli esseri umani è complesso, osservando quei sintomi possiamo esaminare le persone affette da disturbi del sistema nervoso periferico, che sono curati per il rene o il fegato. Non posso dire che tra due o tre anni ci sarà un trattamento … ma in futuro potremmo avere farmaci pensati proprio per la neuropatia periferica».