Até agora, pensava-se que para o ser humano se movimentar normalmente, o cérebro precisava em permanência de determinados níveis de dopamina. Um estudo liderado por Rui Costa, investigador principal do Programa de Neurociências da Fundação Champalimaud e professor da Universidade de Columbia (Nova Iorque), demonstrou que não é bem assim.

O estudo acabou de ser publicado na revista científica britânica "Nature" e pode significar um passo importante na compreensão da doença de Parkinson. A dopamina é um neurotransmissor que é produzido numa parte do cérebro chamada substância negra. A doença é causada pela morte de células cerebrais que produzem este neurotransmissor, e há muito tempo que os especialistas tentam entender por que é que a ausência da dopamina conduz aos sintomas motores caraterísticos da doença de Parkinson, como a rigidez, a lentidão e os tremores que levam a que as pessoas percam o controlo sobre os seus movimentos voluntários.

O psiquiatra e neurocientista Joaquim Alves da Silva explica que, na realidade, os doentes com Parkinson "não têm um problema global de movimentação". Conseguem andar de bicicleta, se receberem um empurrão na altura certa. O primeiro autor do estudo publicado na "Nature" acrescenta que as perturbações dos doentes são mais específicas: "o problema dos doentes com Parkinson reside na dificuldade para iniciar o movimento e na lentidão do movimento".

Alavanca que desencadeia os movimentos voluntários

Os investigadores mostraram, em ratinhos sem doença de Parkinson, que para um movimento decorrer corretamente é apenas necessário que haja um pico de atividade das células dopaminérgicas, logo antes do início desse movimento. A atividade das células que produzem a dopamina funciona como uma alavanca que desencadeia os movimentos voluntários.

"O nosso resultado mais importante é que mostrámos, pela primeira vez, que a alteração de atividade neuronal serve efetivamente para facilitar, para promover o movimento. E também pela primeira vez, o pico de dopamina que antecede a iniciação de um movimento não modula apenas a iniciação, mas também o vigor do movimento", explica Alves da Silva.

Os ratinhos foram colocados numa espécie de arena onde se podiam movimentar livremente. Recorrendo a sensores de movimento, os cientistas conseguiam medir, em qualquer instante e com grande precisão, se os animais estavam ou não a movimentar-se. Os investigadores registaram neurónios identificados como dopaminérgicos e perceberam que existia um pico transitório de atividade em muitas dessas células antes do movimento.

Os cientistas ativaram e inativaram as células dopaminérgicas com um laser, recorrendo à chamada técnica de optogenética. Segundo o neurocientista, para os mamíferos que se encontravam imóveis, apenas era necessário "ativar os neurónios durante meio segundo para promover o movimento – e com maior vigor – do que sem a atividade desses neurónios".

Os neurónios ativados quando os ratinhos já estavam em movimento não provocavam alterações. As ações já iniciadas decorriam normalmente, mesmo que a atividade das células dopaminérgicas fosse entretanto inibida.

O líder do estudo, Rui Costa, afirmou que "estes resultados mostram que a atividade dos neurónios dopaminérgicos pode funcionar como um mecanismo para permitir ou não a iniciação dos movimentos. Permitem explicar por que a dopamina é tão importante na motivação e também por que a falta de dopamina na doença de Parkinson conduz aos sintomas que se conhecem".

Possibilidade de novos tratamentos para a Parkinson

Os autores do estudo consideram que as novas descobertas podem fazer com que se desenvolvam tratamentos com menos efeitos secundários. Usualmente, a doença de Parkinson é tratada com uma substância chamada levodopa, que se transforma em dopamina no organismo e é capaz de amenizar os sintomas. "Mas a levodopa eleva os níveis de dopamina em contínuo, não apenas quando nos queremos mover", explica Rui Costa. A desvantagem da utilização deste fármaco é que pode provocar outras disfunções motoras a longo prazo.

Os doentes que não respondam ou não suportem este tratamento, podem recorrer à estimulação cerebral profunda (ECP), que consiste na implantação de uma espécie de pacemaker de alta frequência que bloqueia os sinais elétricos normais que são gerados nas regiões cerebrais que controlam os movimentos. Um tratamento que além de melhorar os sintomas da Parkinson, pode ter efeitos adversos.

Rui Costa afirma que o estudo "sugere que estratégias capazes de aumentar os níveis de dopamina, quando existe um desejo de se mover, poderiam funcionar melhor". A concretizar esta possibilidade, a ECP teria menos efeitos indesejáveis.