Forscher beginnen zu verstehen, warum das Coronavirus so viel infektiöser ist als das Sars-Virus von 2003. Das hat Konsequenzen für die Bekämpfung.

Von der so banalen wie essenziellen Frage einer Kinderärztin, woher sie Masken und Schutzkleidung für sich und ihre Mitarbeiter bekommen soll, bis hin zu wichtigen Details der Vermehrung des neuen Coronavirus – so breit war das Spektrum der Themen, die am Mittwochabend im Langenbeck-Virchow-Haus angesprochen wurden.

„Coronavirus-Epidemie – Informationen aus erster Hand“ versprachen die Veranstalter, die Berliner Medizinische Gesellschaft und der Berliner Mikrobiologischen Gesellschaft.

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Weit mehr als 500 Zuschauer, zumeist Ärzte, drängten sich im Saal, um etwa Vertreter der Berliner Gesundheitsverwaltung, des Robert-Koch-Instituts und der Notaufnahme der Charité zu hören, vor allem aber wohl Christian Drosten, den derzeit wohl gefragtesten Coronavirus-Experten der Welt.

Wenig Beruhigendes

Was der Charité-Virologe über die neuesten Forschungen an Sars-CoV-2 zu berichten hatte, war nicht sehr beruhigend.

Anders als es Drosten zu Beginn der Epidemie vermutet hatte – das dieses Virus dem Sars-Erreger von 2003 nicht nur ähnelt, sondern sich auch so verhalten würde –, vermehre und verbreite es sich den neuesten Forschungen zufolge doch “sehr unterschiedlich”.

Das Sars-Virus, so Drosten, vermehrte sich vor allem tief in die Lunge. Nur dort konnte es in die Zellen eindringen, dort vermehrt werden und zu neuen, infektiösen Viruspartikeln heranreifen. Im oberen Rachenraum fanden die Forscher damals jedoch kaum Viren, weil es sich dort nicht vermehren konnte. Und das mache einen wesentlichen Unterschied zum Verlauf der Epidemie, die bei Sars völlig anders verlief als jetzt mit Sars-CoV-2, erklärte Drosten: „Die Lunge ist voller Immungewebe, das heißt, es gibt sofort ein Krankheitsgefühl.“

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Daher registrierten die Patienten seinerzeit schnell, dass sie krank wurden, gingen rasch zum Arzt, konnten schnell isoliert werden – noch bevor sich die Viren so stark vermehrt hatten, dass sie im oberen Rachenraum in ausreichender Menge vorhanden waren, um beim Husten oder Niesen andere Menschen infizieren zu können. Dass die Patienten erst etwa eine Woche nach den ersten Krankheitssymptomen infektiös wurden, habe „extrem geholfen“ die Epidemie schließlich einzudämmen.

"Große Folgsamkeit der Gesellschaft" als hilfreicher Faktor in China

Weil irgendwann jeder von Sars gehört hatte, kamen die Patienten rasch in die Klinik, und „zusammen mit einer guten Klinikkapazität, zusammen mit einer großen Entscheidungsfreude für Heimisolierung und einer großen Folgsamkeit der Gesellschaft“ sei es gelungen, den Ausbruch auf rund 8000 Fälle und 800 Tote zu begrenzen.

Bei Sars-CoV-2 ist der Infektionsverlauf jedoch anders, es gebe „bemerkenswerte klinische Unterschiede“, sagte Drosten. Einer Untersuchung von 18 Patienten in China zufolge befinde sich anders als bei Sars „extrem viel Virus“ im oberen Rachenbereich. „Die höchste Viruskonzentration im Rachenabstrich ist schon zu einer Zeit festzustellen, wenn die Symptome gerade erst beginnen“.

Mehr Viren im Rachen als bei Influenza

“So viel Virus sieht man selten, nicht einmal bei der Influenza”, sagte Drosten. In den Tiefen der Lunge hingegen, wie Messungen von Sputum-Proben zeigen, ist Sars-CoV-2 zu Beginn des Krankheitsverlaufs deutlich weniger häufig festzustellen, sogar deutlich weniger als das bei Sars der Fall war. Weil das Krankheitsgefühl aber in der Lunge ausgelöst wird, wo die Immunzellen sitzen und die Cytokine Alarm schlagen, sind die Patienten schon lange infektiös, bevor sie ihre Covid-19-Erkrankung überhaupt bemerken.

Hintergrund zum Coronavirus:

Inzwischen hat Drosten auch eine Vorstellung davon, was die Ursache für dieses unterschiedliche Verhalten des neuen Coronavirus sein könnte: Vier zusätzliche Bausteine (Aminosäuren) in einem Glykoprotein aus der Hülle des Virus. Diese, durch zufällige Mutationen dort entstandenen Bausteine gibt es nur bei Sars-CoV-2, nicht bei Sars und nicht bei dessen eng verwandten Viren, die in Fledermäusen zirkulieren.

Sie sitzen an einer Stelle, wo das Protein zerschnitten werden muss, damit die Viren „reifen“ können und infektiös werden. „So etwas kommt auch bei Influenza-Viren vor und das ist genau das, was niedrig-pathogene von hochpathogenen Influenza-Viren unterscheidet.“

Kleiner molekularer Unterschied mit großen Folgen

Grund dafür, so vermutet Drosten, ist, dass das Glykoprotein von Sars-CoV-2 aufgrund dieser vier Bausteine auch im oberen Rachenraum zerschnitten werden kann, nicht nur tief in der Lunge. „Es kommt daher schon reif aus der Zelle“, egal ob es sich in Zellen tief in der Lunge oder im Rachenraum vermehrt hat. Sars hingegen war auf Schneide-Enzyme (Proteasen) angewiesen, die es nur tief in der Lunge gibt. „Das neue Virus braucht diese Proteasen nicht, und kann deshalb auch im oberen Rachenraum replizieren.“

So komplex die Vorgänge sind, das Wissen um das Verhalten der Viren hat ganz praktische Folgen. So war für die anwesenden Ärzte wichtig zu hören, dass ein Abstrich im oberen Rachen, wie er routinemäßig auch bei Influenza vorgenommen wird, für die Coronavirus-Diagnose völlig ausreichend ist. Kein Patient muss sich quälen lassen, damit der Arzt an Proben aus tieferen Bereichen der Atemwege herankommt. Außerdem zeigt die Forschung, dass mit Fiebermessungen an Flughäfen und dem Abfragen von Krankheitssymptomen von Reisenden vielleicht einige schon Erkrankte identifiziert werden können, aber viele Infizierte wohl unerkannt bleiben dürften.

Vergrößern Modell des die Krankheit Covid-19 auslösenden Coronavirus © Abb.: CDC

Anhand der Daten, die bei den in München in Quarantäne untersuchten Patienten gewonnen wurden, konnte Drosten den versammelten Ärzten noch eine weitere Information für die Praxis mitgeben: „Ein symptomfreier Covid-19-Patient, dessen Zustand sich nicht verschlimmert, und eine Woche im Krankenhaus ist, kann entlassen werden.“ Selbst wenn die Forscher noch Virus im Rachenabstrich mit der sehr sensitiven PCR-Methode nachweisen, sind diese Patienten den Labortests zufolge nicht mehr infektiös.

"Das wird man sich nicht leisten können, wenn Druck auf die Betten herrscht"

Die Abstriche enthalten also keine Viren mehr, die in der Lage wären, Zellkulturen zu infizieren. Die Münchener Patienten seien „nach einer Woche viruspositive aber klinisch gesunde Dauerlieger“ geworden und hätten noch zwei Wochen im Krankenhaus gelegen, bis dann der PCR-Virustest an zwei aufeinanderfolgenden Tagen negativ geworden sei.

„Das wird man sich nicht leisten können, wenn Druck auf die Betten herrscht“, sagte Drosten. Man habe jetzt ein wissenschaftliches Kriterium, um klinisch gesunde Patienten nach einer Woche zu entlassen, trotz noch positivem PCR-Virustest. „Zwar sind die Leiter der Gesundheitsämter da noch zögerlich, aber irgendwann wird der Druck auf die Betten so groß sein, dass man dieses Kriterium wohl nutzen wird.“

Ein weiterer, beruhigender Hinweis aus der Forschung: Offenbar wird das Virus nicht über den Stuhl verbreitet: Zwar lasse sich Viruserbgut in Stuhlproben Infizierter nachweisen, aber in keinem Fall habe man damit Zellkulturen infizieren können. „Eine gute Nachricht hinsichtlich Krankenhaushygiene und Infektionskontrolle“, so Drosten. Beruhigend sei auch, dass Kinder zwar infiziert werden und infektiös sein können, bislang aber nur selten und sehr selten schwer erkranken. Auch Schwangere seien nicht besonders gefährdet.

Wie wichtig solche Informationen für deutsche Krankenhäuser werden können, zeigen am Mittwoch im Fachblatt „Lancet Global Health“ veröffentlichte Daten chinesischer Forscher zur Sterblichkeitsrate. Demnach lag die Sterblichkeit in verschiedenen Regionen Chinas umso höher, je mehr Erkrankungsfälle es pro 10.000 Einwohner gab. „Das sagt etwas aus über die Überlastung der Medizinstrukturen”, sagte Drosten. „Die Leute sterben, weil sie kein Klinikbett kriegen, eine schreckliche Korrelation.“ Das sei auch eine Warnung für die Krankenhäuser in Deutschland, vorbereitet zu sein.

Die Hoffnung ist, die Epidemie bis zum Sommer zu verzögern

Wie hoch die Fallsterblichkeit ist, das lasse sich derzeit nur schätzen – aufgrund der nach wie vor nicht vollständigen Datenlage. Zwar deuten die Informationen aus China darauf hin, dass etwa drei bis vier von hundert Patienten sterben. .„Da kann etwas nicht stimmen“, sagte Drosten, denn das wäre eine höhere Sterblichkeit als bei der Spanischen Grippe von 1918, als weltweit etwa 50 Millionen Menschen starben.

Experten gehen davon aus, dass sehr viele milde oder gar symptomfrei verlaufende Infektionsfälle gar nicht registriert werden. Das einberechnet, schätzte der Virologe, der extra drauf hinwies, kein Epidemiologe zu sein, auf eine Sterblichkeit von etwa 0,3 Prozent.

Chinas "heroischer epidemiologischer Akt"

Unabhängig von der Sterberate äußerte Drosten die Hoffnung, dass sich Sars-CoV-2 „langsam genug verbreitet, dass man es bis in den Sommer“ schafft – eine Zeit, in der es die Viren aufgrund von vermehrter UV-Strahlung, Trockenheit und der Tatsache, dass sich weniger Menschen eng beieinander in schlecht belüfteten Räumen aufhalten, schwerer haben, sich zu verbreiten. China habe der Welt „sicher mehrere Wochen Zeit verschafft, und zwar durch einen heroischen epidemiologischen Akt“.

In Deutschland werde es „nicht annähernd möglich sein, Maßnahmen wie in China durchzuführen“, sagte Osamah Hamouda, Abteilungsleiter Infektionsepidemiologie am Robert Koch-Institut (RKI) anschließend an Drostens Vortrag. Aus allen Teilen Chinas habe die Zentralregierung 40.000 Ärzte und anderes medizinisches Personal in kürzester Zeit nach Wuhan geschickt, um die Epidemie in den Griff zu bekommen. „Wenn die ganze Welt wie China wäre, dann bin ich mir sicher, dass wir die Epidemie eindämmen können.“

Aber das sei so nicht – und sicher auch aus guten, nicht-epidemiologischen Gründen. Südkorea, wo allein am Donnerstag über 500 Neuinfektionen festgestellt wurden, aber auch der Iran und Italien „machen uns Sorgen“, sagte der RKI-Epidemiologe. Auch wenn inzwischen alles darauf deutet, dass eine Unterbrechung der Infektionsketten außerhalb Chinas nicht mehr möglich ist – das RKI setze weiter auf Eindämmung, „um Zeit zu gewinnen“, so Hamouda. Jeder Tag mehr verschaffe Zeit, sich auf den Pandemiefall vorzubereiten.



Institutionen müssen sich auf die Pandemie vorbereiten

Für Marlen Suckau-Hagel von der Senatsverwaltung für Gesundheit in Berlin ist es längst eine Pandemie. „Die WHO drückt sich darum, die Pandemie auszurufen, aber das ist eher eine politische Aussage, die Zahlen sprechen eine andere Sprache.“ Im Grunde ist das aber ohnehin irrelevant, da sich die Institutionen auf diesen Fall längst einstellen müssen. Zwar gebe es den nationalen Pandemieplan, es gebe ständige telefonische Absprachen zwischen Bund und Ländern, deren Ziel es ist, in der Krise die Versorgung Erkrankter sicherzustellen und essentielle öffentliche Dienstleistungen aufrechtzuerhalten, und es seien Informationshotlines für die Bürger eingerichtet worden und vieles mehr.

Doch es gibt nicht immer Einigkeit darüber, wie vorzugehen ist. So sei es ein „ganz, ganz heißes Thema“, wie mit Messen und an Flughäfen zu verfahren ist. Soll die ITB abgesagt werden, sollen Flüge in und aus Risikogebieten gestoppt werden? Die Kriterien für solche „einschneidenden Schritte“ seien nicht einfach festzulegen, sagte Suckau-Hagel. Und sie weist darauf hin, dass niemand in Kliniken und Praxen über die jetzt nötigen Maßnahmen überrascht sein könne, denn Pandemiepläne gebe es spätestens seit den Sars- und Ebola-Ausbrüchen.

„An erster Stelle“ der Maßnahmen stehe jetzt der Schutz des medizinischen Personals. So sei etwa die Grippeschutzimpfung auch jetzt noch hilfreich, weil es zumindest dieses Risiko reduziere. Und man müsse sich fragen, ob die eigene Praxis, die eigene Klinik auf Personalausfälle vorbereitet ist, die Kapazität der Labordiagnostik ausbaubar ist, wie Verdachtsfälle bewegt werden können, zuhause zu bleiben, statt in die Praxis oder gar Notaufnahmen zu kommen, wo sie sich womöglich selbst oder andere anstecken.

Am Ende der Veranstaltung war wohl allen klar: An den vielen Maßnahmen, die in Vorbereitung der Pandemie jetzt nötig sind, kommt niemand mehr vorbei. Die Illusion, dass jetzt noch rechtzeitig ein Wundermittel, ein Impfstoff gegen Sars-CoV-2, entwickelt werden könnte, hat Virologe Drosten jedenfalls nicht. „Es wird keinen geben, frühestens nächstes Jahr im Sommer“. Viel zu spät.