Monika Ward, do Instituto de Investigação em Biogénesis da Universidade de Hawai, em Honolulu, principal autora do estudo. UNIVERSIDAD DE HAWAI

Os ratos têm o mesmo sistema de diferenciação sexual que as pessoas: dois cromossomos X (abreviado XX) determinam uma fêmea; um cromossomo X e um Y (abreviado XY) determinam um macho. O cromossomo Y é muito menor que o X, mas mesmo assim tem mais de 50 milhões de bases (as letras do DNA, gatacca…) e centenas de genes (458 na nossa espécie). Daí a surpresa pelo fato de ele ser inteiramente dispensável, como acaba de demonstrar uma geneticista do Havaí.

O advérbio “inteiramente” exige um ligeiro esclarecimento, porém. Os ratos machos criados em laboratório por Monika Ward, do Instituto de Pesquisas de Biogênese da Universidade do Havaí, em Honolulu, não poderiam se reproduzir na natureza. Mas isso ocorre apenas por que a natureza não dispõe de clínicas de reprodução assistida para ratos. Os machos de Ward são perfeitamente viáveis e produzem células sexuais masculinas, mas precisam que alguém as injete nos óvulos de uma fêmea.

Os machos de Ward são perfeitamente viáveis e produzem células sexuais masculinas, mas precisam que alguém as injete nos óvulos de uma fêmea

De modo que não é exato dizer que o cromossomo Y não serve para nada: serve para economizar os mais de 10.000 reais que custa um tratamento de fertilidade. É o que resta para nós, os machos, nestes tempos melancólicos. Ward e seus colegas de Honolulu, Manoa e Marselha apresentam os resultados na Science.

Entre centenas de genes do cromossomo masculino, só dois são estritamente necessários para produzir machos viáveis e férteis (com a já citada ajuda da seringa de injeção). Foi a própria Ward quem demonstrou isto dois anos atrás. Mas, no caso dos seus novos ratos, não é que eles tenham um cromossomo Y com todos os seus genes inativos, exceto esses dois; em vez disso, carecem por completo do cromossomo Y. Sua constituição genética não é XY, e sim X0 (xis-zero), como se diz no jargão.

O truque é o seguinte. Os dois genes importantes do cromossomo Y se chamam, sedutoramente, Sry e Eif2s3y. O primeiro determina o desenvolvimento dos testículos no embrião, e o segundo faz com que as células precursoras dos espermatozoides proliferem. Mas estes dois genes não são uma invenção inovadora e irrepetível dos machos. São a rigor membros de duas famílias de genes que contam com vários representantes no genoma, e alguns bem parecidos.

Basta aumentar a atividade do gene similar do cromossomo X para que este dispare a atividade de proliferação dos precursores dos espermatozoides

O que o Sry normalmente faz é ativar outro membro da sua família (o Sox9) que vive no cromossomo 11, e é este que depois se encarrega de todo o resto (fazer os testículos). Ward e seus colegas manipularam o gene Sox9 para que se ative sozinho, sem a necessidade de receber ordens do Sry. E só com isso o Sry já deixa de ser necessário.

No caso do Eif2s3y, a situação é ainda mais humilhante para o sexo masculino. Porque o gene que Ward escolheu para substituí-lo está localizado simplesmente no cromossomo X! Neste caso, trata-se de uma mera questão de dose. Basta aumentar a atividade do gene similar do cromossomo X para que se dispare a de proliferação dos precursores dos espermatozoides.

“São boas notícias”, diz Ward. “Indicam que há estratégias de reserva no genoma, que normalmente estão silenciosas, mas são capazes de funcionar como substitutas sob certas circunstâncias”. Não deixa de ser uma forma de ver.