La crescita delle metastasi nel cervello provenienti da tumori del polmone e della mammella è facilitata dalla presenza di un fattore molecolare, non tanto sulle cellule tumorali stesse, ma su cellule del cervello sano, che erano considerate una barriera difensiva. Lo hanno scoperto la Neuro-oncologia dell'ospedale Molinette di Torino e i ricercatori del Cnr di Madrid. La scoperta, pubblicata sulla rivista Nature Medicine, può contribuire a migliorare la terapia farmacologica, tuttora insoddisfacente.

Il meccanismo molecolare che provoca la crescita delle metastasi nel cervello provenienti da tumori del polmone e della mammella è stato scoperto dal Gruppo di ricerca Neuro-Oncologico del Dipartimento di Neuroscienze dell'ospedale Molinette della Città della Salute di Torino, diretto dal professor Riccardo Soffietti. Da anni è riconosciuto a livello nazionale ed internazionale quale Centro di eccellenza per le Neoplasie cerebrali, ha lavorato in collaborazione con i ricercatori di base del CNR (CNIO) di Madrid.

Le metastasi cerebrali rappresentano una complicanza sempre più frequente di tumori solidi, quali quelli del polmone e della mammella. Purtroppo nel caso delle metastasi al cervello, al di là della chirurgia e della radioterapia, la terapia farmacologica è tuttora limitata ed insoddisfacente. Il meccanismo molecolare scoperto, critico per la crescita nel cervello di metastasi provenienti da tumori del polmone e della mammella, potrà rappresentare in futuro un bersaglio terapeutico. Per arrivare a questo risultato sono stati studiati circa 100 campioni di metastasi cerebrali provenienti da interventi neurochirurgici e si è visto che i pazienti con espressione di STAT3 sugli astrociti reattivi hanno una sopravvivenza molto più breve. La prossima tappa sarà quella di verificare in studi clinici la possibilità di bloccare con farmaci specifici la STAT3.