東京医科歯科大学は2月5日、加齢による薄毛・脱毛の仕組みを明らかにしたと発表した。

同成果は、同大学難治疾患研究所 幹細胞医学分野 西村栄美 教授らの研究グループによるもので、2月5日付けの米科学誌「Science」に掲載された。

今回研究グループは、加齢にともなって毛が薄くなっていく「老人性脱毛症」の仕組みを明らかにするために、野生型のマウスにおいても加齢によって薄毛が見られることに注目。Cre-loxPシステムによる遺伝子改変マウスを用いて、毛の再生に重要な細胞を供給している毛の幹細胞「毛包幹細胞」の運命追跡を行った。

この結果、毛包幹細胞は毛周期ごとに分裂するが、加齢にともなって自己複製しなくなり、毛をつくる細胞を生み出す代わりに、表皮の角化細胞へと運命を変えたのち、皮膚表面から落屑する、つまりフケや垢として脱落していくことがわかった。これによって毛包幹細胞プールとそのニッチが段階的に縮小し、毛包自体がミニチュア化するため、生えてくる毛が細くなって失われていくという。毛包のミニチュア化はこれまで、男性型脱毛症に特徴的な変化であると考えられてきたが、生理的な加齢変化として進行することがわかった。

毛包幹細胞は、毛周期ごとに分裂して自己複製すると同時に毛になる細胞を供給するが、その際に生じたDNAの損傷を修復するための反応が遷延するような細胞が、加齢にともなって現れてくる。同研究グループは、このような毛包幹細胞においては、同幹細胞の維持において重要な分子である「XVII型コラーゲン」が、DNA損傷応答で誘導される酵素「好中球エラスターゼ」によって分解され、これによって毛包幹細胞が幹細胞性を失って表皮角化細胞へと分化するよう運命づけられることをマウスで見出した。同様の現象は、ヒトの頭皮の毛包においても確認されている。さらに、毛包幹細胞においてXVII型コラーゲンの枯渇を抑制したマウスでは、幹細胞のエイジングと毛包老化が遅延、抑制されることがわかった。

今回の成果は、老化の仕組みについて新しい視点を与えると同時に、脱毛症の治療法の開発やそのほかの加齢関連疾患の治療へと繋がることが期待できるもので、西村教授は「老化の仕組みを解明して、難治性疾患の治療へ繋げていきたい」とコメントしている。