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Der Name des Städtchens Lyme im amerikanischen Bundesstaat Connecticut ist tief in die Geschichte der Zoonosen, der von Tieren auf Menschen übertragenen Krankheiten, eingeschrieben. Mitte der 70er-Jahre des vorigen Jahrhunderts fiel Ärzten dort eine auffällige Häufung von Arthritis-Fällen bei Jugendlichen auf. Oft ging mit diesem Krankheitsbild die sogenannte Wanderröte einher, die schon Ende des 19. Jahrhunderts beschrieben wurde. Die Ursachen dieses auffälligen ringförmigen Hautausschlages waren damals allerdings nicht bekannt.

Über die Arthritis-Fälle in Lyme machten sich zunächst Rheumatologen Gedanken, die vor dem Rätsel standen, warum eine Autoimmunerkrankung quasi seuchenartig auftrat. Das änderte sich, als dem Feldbiologen John Dowhan bei der Arbeit im buschigen Tal des Connecticut-Rivers eine Zecke ins Bein stach und sich um den Stich die typische Rötung bildete. Der Biologe zog die Zecke aus der Wade und brachte sie ins Labor des Rheumatologen Allen Steere. Wegen der Rötung lag der Verdacht nahe, dass die Zecken etwas mit des „Lyme-Arthritis“ zu tun haben könnten.

Der Wissenschaftsjournalist David Quammen beschreibt in seinem kürzlich erschienenen Buch „Spillover. Der tierische Ursprung weltweiter Seuchen“ anschaulich, wie die Rheumaforschung seither zur Zeckenforschung wurde. Wissenschaftler sammelten Tausende Zecken auf beiden Seiten des Flusses ein. Überwiegend fingen sie Ixodes scapularis, umgangssprachlich meistens „Schwarzbeiniger Holzbock“ oder „Hirschzecke“ genannt.

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Sie stellten fest, dass diese Zeckenart am Ostufer des Flusses, wo auch Lyme liegt, viel häufiger waren als am Westufer. Ein weiteres Indiz für den ursächlichen Zusammenhang zwischen den Spinnentieren und der merkwürdigen Krankheit. Zudem gab es da, wo viele Zecken lebten, auch viele Weißwedelhirsche. Und weil bei einer Zecke, die Hirschzecke heißt, der Hirsch doch das Lieblingswirtstier sein muss, schien es logisch, dass viele Hirsche viele Zecken bedeuten und viele Zecken wiederum viele Infektionen bei Menschen.

Inzwischen war in einem Labor in Montana der Schweizer Mikrobiologe Willy Burgdorfer aktiv geworden. Er hatte aus afrikanischen Zecken bereits das Bakterium Borrelia duttonii isoliert, das für das „Rückfallfieber“ verantwortlich ist. Nun riss er auch amerikanischen Zecken die Beine aus und untersuchte die austretende Körperflüssigkeit unter dem Mikroskop. Burgdorfer entdeckte und beschrieb eine neue Borrelienart, die zu seinen Ehren Borrelia burgdorferi genannt wurde.

Alle Faktoren schienen nun gefunden: die Hirsche als Hauptwirt der Hirschzecken und die Hirschzecken als Überträger eines Bakteriums, das, wie man nun immer genauer verstand, ursächlich für ein hochkomplexes Krankheitsbild ist.

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Doch obwohl es auf Hirschen tatsächlich von Zecken wimmelt, führte die Jagd nach dem „Schuldigen“, nach der „kritischen Spezies“, in die Irre. Sie erwies sich als Holzweg. Die Behörden ließen durch Jäger die Bestände der Weißwedelhirsche reduzieren. Auf die Zahl der Zecken hatte das allerdings nicht den geringsten Effekt. Das System der Lyme-Krankheit, ihr ökologischer Rahmen, scheint wesentlich komplexer zu sein.

Die Hirsche spielen, wie der Ökologe Rick Ostfeld in umfangreichen Studien feststellte, eine zu vernachlässigende Rolle. Zwar dienen die Tiere sehr vielen erwachsenen Zecken als Paarungsplatz. Damit die Zeckenweibchen Millionen Eier legen können, braucht es allerdings nur einige wenige Hirsche. Es geht sogar auch ohne. Rick Ostfeld konnte sogar nachweisen, dass Hirsche für die krankheitsauslösenden Borrelien sogar eine Sackgasse sind.

Anders als zuvor vermutet, infizieren sich die Zecken nicht bei ihrer Blutmahlzeit an den Wiederkäuern. Die aus den Eiern schlüpfenden Zeckenlarven und die etwas erwachseneren Zeckennymphen infizieren sich beim Blutsaugen an Mäusen, Hörnchen und anderem Kleingetier mit den Borrelien. Die Krankheit nistet also im raschelnden Laub des Unterholzes. Bambi aber hat mit ihr nichts zu tun.

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Man kann noch weiter gehen. Wiederkäuer, und dazu gehören auch Rehe und Hirsche, haben mit der Verbreitung der Borreliose nicht nur nichts zu tun. Vieles deutet darauf hin, dass sie diese Verbreitung sogar eindämmen. Zu dieser Schlussfolgerung kommen die deutschen Parasitologen Franz-Rainer Matuschka von der Berliner Charité und Dania Richter von der Technischen Universität Braunschweig. Jahrelang haben sie unter anderem im Jagsttal im Norden Baden-Württembergs Zecken gesammelt. Hier verläuft ein stark frequentierter Wanderweg. Die beiden Wissenschaftler wollten wissen, ob die Vegetation und die Art der landwirtschaftlichen Nutzung einen Einfluss auf das Risiko eines infektiösen Zeckenkontaktes haben. Sie fanden auf relativ kleinem Raum eine Stelle mit drei typischen Vegetationsformen in direkter Nachbarschaft: eine Viehweide, die von Rindern und Ziegen extensiv beweidet wurde; eine Wiese ohne Beweidung; ein Stück Brachland ohne jede Pflege. Ihre 2011 in der Zeitschrift „Emerging Infectious Deseases“ veröffentlichte Studie ist bemerkenswert.

Die Zeckendichte war auf der von Wiederkäuern beweideten Fläche am geringsten. Auf der unbeweideten Wiese wurden innerhalb einer Stunde siebenmal, auf dem Brachland zwölfmal mehr Nymphen und weibliche Zecken gefunden. Das lässt sich damit erklären, dass beweidete Flächen trockener und besser durchlüftet sind als unbeweidete. Zecken aber lieben ein feuchtes Milieu. Zudem trugen nur sieben Prozent der Zecken von der Viehweide Borrelia burgdorferi in sich. Auf der Wiese und dem Brachland waren es 27 beziehungsweise 23 Prozent.

Matuschka und Richter schließen daraus, dass Wiederkäuer auf die Borrelien einen Filtereffekt haben: Zecken infizieren sich nicht nur nicht an Wiederkäuern – sie verlieren sogar ihre Borrelien, wenn sie an Rehen saugen, und sind, wenn sie sich nach der Blutmahlzeit zu Boden fallen lassen, clean. Larven oder Nymphen müssen sich an Borrelienwirten wie Mäusen, Igeln oder am Boden brütenden Vögeln neu infizieren. Hat sich eine ausgewachsene Zecke an einem Hirsch gelabt, war es ohnehin ihre letzte Mahlzeit. Über die Eier werden Borrelien nicht an die folgende Zeckengeneration weitergegeben.

Matuschka sagt, die an domestizierten Wiederkäuern gewonnenen Erkenntnisse könne man eins zu eins auf wild lebende übertragen: „Je höher die Schalenwilddichte, desto geringer das Infektionsrisiko“. Es sei absurd, überhöhte Bestände von Reh- oder Rotwild für ein angeblich erhöhtes Infektionsrisiko verantwortlich zu machen.

Von Zecken, bei uns in Mitteleuropa handelt es sich meist um den Gemeinen Holzbock, Ixodes ricinus, geht tatsächlich ein erhebliches Infektionsrisiko aus. Sie übertragen die Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME), gegen die man sich allerdings impfen lassen kann.

Die Lyme-Borreliose verbreitet mehr Schrecken, weil sie schlimme Spätfolgen haben kann, wenn die Infektion nicht gleich zu Beginn mit Antibiotika bekämpft wird beziehungsweise Zecken nicht entfernt werden, bevor sie ihre Borrelienfracht in den menschlichen Blutkreislauf entlassen. Man sollte Zecken also so schnell wie möglich entfernen, da die Borrelien dann ins Blut übergehen, wenn die Zecke zu saugen beginnt. Die Bakterien werden mit dem Zeckenspeichel übertragen, der die Blutgerinnung verhindert.

Angesichts von FSME und Borreliose ist es verständlich, wenn nach „Schuldigen“ gesucht wird. In vielen Fällen ist der Vorwurf an die Jäger gerechtfertigt, sie kämen ihrer Aufgabe nicht nach, Schalenwildbestände auf ein waldverträgliches Maß zu senken und sie dort zu halten. Dass Jäger aber das Risiko für durch Zecken übertragene Krankheiten erhöhen, kann man ihnen nicht anlasten. Das Reservoir der Erreger, Mäuse und anderer Kleinsäuger, wird niemand ernsthaft aus dem Wald vertreiben.