Es sind die schlimmen Tage in jedem Monat, Tage, an denen nichts mehr geht: Manchmal zieht der Kopfschmerz von den Schläfen herauf, um sich wie ein Nervengewitter im Kopf in alle Richtungen zu entladen. Migränegeplagte leiden nicht nur unter einem pulsierenden Schmerz, sondern kämpfen auch mit Übelkeit und Erbrechen und vielfach mit einer Überempfindlichkeit gegenüber Licht. Die Patienten sind oft dazu verdammt, im Bett liegen zu bleiben, bis sich die Gewitter wieder verziehen. Wie die Migräneattacken genau entstehen, ist bis heute nicht klar. Insofern verwundert es auch nicht, dass viele der klassischen Medikamente wie Betablocker, Epilepsiemittel oder Antidepressiva nicht spezifisch auf die Erkrankung abzielen. Ein Teil der Patienten bekommt mit ihrer Hilfe die Anfälle nicht in den Griff, oder es treten unerwünschte Nebenwirkungen wie Gewichtszunahme oder Müdigkeit auf. Doch nun zeichnet sich eine Entwicklung ab, die große Teile der Forschergemeinde derzeit in Euphorie versetzt. Speziell auf die Migräne zugeschnittene Antikörper versprechen eine schlagkräftige Waffe im Arsenal der Mediziner zu werden.

Rückblende in die 1990er Jahre: Der Mediziner Lars Edvinsson von der Universität Lund in Schweden untersucht Patienten, die wegen starker Migräne in der Notfallambulanz Hilfe suchen. Edvinsson prüft in der Drosselvene, im Blutabfluss des Gehirns der Betroffenen, welche Substanzen sich während eines Anfalls im Kopf neu gebildet hatten. Zu seiner eigenen Überraschung stößt er nur auf eine einzige Substanz: das so genannte Calcitonin Gene-Related Peptid (CGRP). Dieses Neuropeptid wird von Fasern des Trigeminusnervs ausgeschüttet, der Berührungs- und Schmerzempfindungen von Gesicht und Stirn ans Gehirn weiterleitet. Zunächst glaubt Edvinsson, CGRP stoße die Migräneattacken an, indem es die Blutgefäße im Gehirn erweitert. Doch nach und nach stellt sich heraus, dass das Peptid nicht nur Blutgefäße weitet, sondern auch ein Botenstoff ist, der an der Schmerzweiterleitung beteiligt ist.

Als Forscher später das Peptid in das Blut von Migränepatienten spritzen und dadurch bei ihnen innerhalb von Stunden migräneähnliche Kopfschmerzen auslösen, ist CGRP endgültig als Übeltäter überführt. Eine Vermutung ist, dass die übermäßige Ausschüttung des Botenstoffs den Trigeminusnerv für Signale empfindlich macht, die normalerweise harmlos sind. Es kommt in der Folge zu einer Entzündung in den Nerven, die an das Gehirn als Schmerzsignal weitergegeben wird. Bald nach dieser Entdeckung gelingt es Forschern, mit Hilfe von Antagonisten die Andockstellen für den "Migränebotenstoff" zu blockieren. Die Therapie ist zwar ein Erfolg. Den Patienten geht es besser. Doch da die Wirkstoffe die Leber von so manchem Patienten schädigen, verschwinden sie schnell wieder von der therapeutischen Bildfläche.

Nun starten Forscher weltweit einen neuen Versuch. Mit Antikörpern, die man den Patienten intravenös verabreicht, möchten sie den Übeltäter außer Gefecht setzen. Das Ziel: Die Antikörper sollen je nach Ansatz entweder an den Botenstoff selbst binden und ihn neutralisieren oder seinen Rezeptor blockieren. Da es sich bei den Antikörpern um große Moleküle handelt, können sie nicht die Blut-Hirn-Schranke überwinden, die das Gehirn vor potenziellen Giftstoffen aus dem Blutkreislauf abschirmt. Sie wirken daher in erster Linie an Stellen des Trigeminusnervs außerhalb des Gehirns, die gleichwohl an der Entstehung der Migräne beteiligt sind. Die Therapie ist prophylaktisch ausgelegt, soll also Anfällen vorbeugen, bevor sie auftreten.